Mecanismos de regulación de la presión arterial:

 

Regulación neurovegetativa:

 

Esta dada por el sistema nervioso autónomo. En este caso quien tiene mayor implicancia es el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático es más importante para la función cardíaca. Todos los vasos periféricos están inervados por fibras simpáticas excepto los capilares. La inervación de arteriolas, arterias pequeñas, vénulas y venas pequeñas permite que se altere la resistencia de los vasos y modificar la intensidad del riego sanguíneo. La inervación de los grandes vasos, permite cambiar el volumen de los mismos. Los nervios simpáticos tienen fibras vasodilatadoras y fibras vasoconstrictoras, estas últimas son las más importantes y se distribuyen prácticamente por todos los segmentos de la circulación. Existe en la sustancia reticular del sistema nervioso central, una zona llamada centro vasomotor quien transmite impulsos hacia la médula y desde allí, a través de fibras vasoconstrictoras a todos los vasos. Parte de las porciones laterales de este centro se hallan en actividad tónica, o sea, que transmiten constantemente impulsos nerviosos el cual es uniforme en todas las fibras. Estos impulsos constituyen el tono vaso constrictor simpático que mantiene a los vasos en un estado parcial de contracción denominado tono vasomotor. Por el contrario la zona medial transmite impulsos inhibitorios, lo cual produce dilatación de los vasos (vasodilatación). Este centro regula de la misma manera la actividad cardíaca. Las porciones laterales transmiten impulsos excitatorios mediante fibras simpáticas hacia el corazón, mientras que la porción medial transmite por fibras parasimpáticas al nervio vago y corazón para disminuir la frecuencia cardíaca. El hipotálamo desempeña aquí una importante función, ya que puede tanto excitar como inhibir al centro vasomotor. También puede excitar o inhibir parte de la corteza como la corteza motora, lóbulo temporal anterior, zonas orbitales de la cabeza frontal y parte anterior de la circunvolución del cíngulo. Existe también una vía vasoconstrictora que evita tanto el hipotálamo como al centro vasomotor. Esta vía empieza en la corteza motora y sigue hasta abajo con las fibras del haz corticoespinal pasando a las células del asta lateral de la médula estimulando a las neuronas preganglionares de los nervios simpáticos. Esta vía se activa cuando se inicia la actividad muscular. Estos impulsos vasoconstrictores originan la vasoconstricción en toda la economía, elevando así la presión arterial. La sustancia secretada en las terminaciones de los nervios vasoconstrictores es la noradrenalina (NA), esta actúa directamente sobre el músculo liso de los vasos provocando la vasoconstricción. Los impulsos vasoconstrictores simpáticos se transmiten a las médulas suprarrenales al mismo tiempo que a todos los vasos sanguíneos. Estos impulsos hacen que las médulas secreten NA y adrenalina (A). Estas dos hormonas son transportadas por el torrente sanguíneo y actúan sobre los vasos generando vasoconstricción y a veces vasodilatación. Los nervios simpáticos llevan fibras simpáticas vasodilatadoras y vasoconstrictoras y estás liberan acetilcolina en sus terminaciones actuando sobre el músculo liso de los vasos sanguíneos provocando la vasodilatación en contraste con la vasoconstricción de la noradrenalina. Esto es controlado por el hipotálamo anterior.

 

Sistema simpático renal y regulación del volumen extracelular:

 

Los riñones están inervados solamente por el SNS con fibras post ganglionares que emergen de los segmentos espinales T10-11 a L2-3, con variabilidad entre los individuos. Las fibras nerviosas simpáticas renales siguen un camino a través de la corteza del riñón, pasando en cercana proximidad por los vasos de resistencia renales (arteriolas aferente y eferente) inervándolos y nefronas, especialmente por los túbulos contorneados proximales y la rama ascendente gruesa del asa de Henle. Hay que destacar que el tono simpático es mínimo cuando el volumen de líquido extracelular (LEC) es normal. Bajos niveles de activación de los nervios renales tienen escasa influencia sobre la hemodinamia renal, actuando más bien para incrementar la secreción de renina y la reabsorción tubular de agua y sodio. Altos niveles de activación causan reducciones a corto plazo en el flujo sanguíneo renal (FSR) y el FG, pero tiene pequeña influencia sobre el balance de fluidos. Contrariamente, un pequeño aumento del tono simpático por largo periodo, puede tener un mayor impacto sobre el volumen extracelular.

 

Reabsorción tubular de Sodio:

 

Las células epiteliales tubulares están estimuladas por la liberación de NA en las uniones de los neuroefectores, con la consiguiente activación de α-adrenoreceptores en la membrana baso lateral. Esto causa un incremento en la actividad del intercambiador sodio-hidrógeno de la membrana apical permitiendo la entrada de sodio a la célula, seguida del cierre de la bomba de la célula a través de la ATPasa localizada en la membrana baso lateral. El agua sigue al sodio a través de la célula (ruta transcelular) y entre las células (ruta para celular) esto aumentando la permeabilidad de las células epiteliales. 

 

Estimulación del SRA por el SNS:

 

La liberación mediada vía simpática de renina ocurre cuando la NA estimula los β1-adrenoreceptores en las células granulares yuxtaglomerulares, localizadas en la arteriola aferente a la entrada del glomérulo. La renina conlleva a la subsecuente generación de AII con acciones intra y extra renales, teniendo efectos sobre el manejo de agua y sodio, mediado por la estimulación de los receptores AT1. A nivel renal, la AII produce constricción de arteriolas eferentes y aferentes. La constricción de la arteriola eferente, es de especial importancia en mantener la presión de filtración glomerular es estados de bajo LEC o hipotensivos. También actúa rápidamente y directamente sobre las células epiteliales proximales incrementando la reabsorción de fluidos. La aldosterona liberada por la AII, se suma y resulta en reabsorción de sodio en TCD y TC. Juntos, estos efectos neurales llevaran a una respuesta adaptativa aguda y crónica que restablecerá el volumen del LEC.  

 

Regulación Simpática del LEC:

 

La regulación del LEC ocurre en fases, con respuestas rápidas y lentas. Ante la ingesta aguda de fluidos, se produce una disminución de la actividad simpática y rápido aumento de la excreción renal de sodio y agua. Después de eso, otros mecanismos renales intrínsecos se suman en la movilización de fluidos, incluyendo una reducción en las concentraciones de AII intrarenales, alteración de la producción de prostaglandinas y cambios en la presión oncótica del plasma. En una fase tardía, un fino ajuste del LEC se produce a través de la aldosterona y la hormona antidiurética (ADH) que inducen movilización de sodio y agua respectivamente, este puede tomar varias horas.  

 

Control Neural de la función renal:

 

Existe un control neural de la función renal con influencia sobre cada uno de los componentes: vasos sanguíneos, arteriolas glomerulares, túbulos y aparato yuxtaglomerular. Las alteraciones en la ANS renal aferente produce cambios significativos en el FSR, en el FG, en la reabsorción de agua, sodio y otros iones. Además de la liberación de renina, prostaglandinas y otras sustancias vasoactivas. Estos efectos contribuyen significativamente a la regulación del sodio corporal total y volumen de fluidos con importantes implicancias en la regulación de la presión arterial. De destacar también es la participación de los nervios renales eferentes, en la excesiva retención renal de sodio en los estados edematosos, como la insuficiencia cardíaca congestiva y el síndrome nefrótico. Es decir que existe un importante rol en la homeostasis cardiovascular en condiciones normales y patológicas (7) .