|
Encefalitis sifilítica: una forma inusual de
presentación de neurolúes
Ortica, Sabrina; Jairala, Juan; Egri, Natalia, Godoy,
Natalia; Montero, Javier; Carlson, Damián; Montero,
Antonio; Parodi, Roberto; Greca, Alcides.
1º Cátedra de Clínica
Médica Universidad Nacional de Rosario. Servicio de
Clínica Médica y Servicio de Neurología del Hospital
Provincial del Centenario. Rosario
|
|
Introducción:
La infección del sistema nervioso central por el Treponema
pallidum puede manifestarse clínicamente de forma muy
variable. Si bien los cambios de la personalidad son una
manifestación común del compromiso parenquimatoso (parálisis
general progresiva), se han descrito pocos casos que simulan una
encefalitis viral. Presentamos un caso de encefalitis sifilítica
en un paciente inmunocompetente.
Caso clínico:
Varón de 38 años con cuadro de instalación progresiva en 15 días
caracterizado por desorientación temporoespacial, conducta
inapropiada y excitación psicomotriz. Durante este período
presentó dos episodios de pérdida de conocimiento con relajación
de esfínteres.
Antecedentes: lesión ulcerosa en pene hace 2 años; hipertensión
arterial.
Examen físico al ingreso: hipertenso, febril, vigil,
parcialmente orientado en tiempo y espacio, repite, nomina,
comprende 2 comandos. Sin signos meníngeos, Babinski izquierdo.
Mini mental test 25 puntos.
Exámenes
complementarios: Laboratorio: leucocitosis (13.500
leucocitos/mm3), velocidad de eritrosedimentación 14 mm/1ºhora,
glucemia 119 mg/ dl, resto sin alteraciones.
Análisis del líquido cefalorraquideo (LCR): aspecto cristal de
roca, glucorraquia 0,63g/l - proteinorraquia 0.42g/l -
elementos 12/mm3.
Serologías negativas para VHC, VHB, VIH, VHS I/II, Brucella,
Toxoplasmosis y Chagas.
RMI de cráneo: moderados signos de atrofia cortical
supratentorial; imagen compatible con quiste subaracnoideo en
polo temporal izquierdo; hiperintensidad de la sustancia blanca
periventricular; aspecto heterogéneo e hiperintensidad a nivel
de la región del hipocampo a derecha, con imagen redondeada de 3
mm aproximadamente con refuerzo periférico; dilatación de
prolongaciones esfenoidales a predominio derecho.
Comienza tratamiento con aciclovir, haloperidol y
difenilhidantoína.
Durante la internación el paciente continuó con episodios de
excitación psicomotriz y algunos registros febriles.
Se obtiene VDRL sérica (y ELISA confirmatorio) positivos (1/8
dils) y VDRL en LCR también positiva.
Se realiza PCR en LCR para VHS negativa.
Se instaura tratamiento con Penicilina G 4.000.000 EV cada 4 hs
por 21 días con mejoría progresiva en la evaluación de funciones
superiores y sin signos de foco evidente.
Análisis del LCR previo
al alta: glucorraquia 0.59 g/l; proteinorraquia
0.52 g/l; Pandy ++; elementos 4/mm3.
Discusión:
El hallazgo
imagenológico de lesiones en la región mesiotemporal en un
contexto clínico adecuado, se considera casi patognomónico de la
encefalitis herpética. Hay otras entidades menos frecuentes que
presentan imágenes similares, entre las que se mencionan
encefalitis límbica paraneoplásica, lupus eritematoso,
encefalomielitis aguda diseminada, gliomatosis cerebral,
enfermedad de Behçet, infección por flavivirus y listeria. En
las grandes series etiológicas de encefalitis, no suele
incluirse a la neurosífilis en su estudio o como un diagnóstico
alternativo [1, 2].
La
neurosifilis puede tener una amplia variedad de presentaciones
clínicas, evidenciadas en cualquier estadio de la enfermedad.
Con frecuencia se encuentran varias manifestaciones combinadas
constituyendo formas de presentación heterogéneas y de difícil
diagnóstico [14].
Los hallazgos
en las imágenes de la neurosífilis meningovascular varían entre
infartos córtico-subcorticales, refuerzo meníngeo, arteritis, y
menos frecuentemente granulomas meníngeos, atrofia de sustancia
blanca y las meningoneuritis con afección del VII y VIII pares
craneales [15]. Se han descripto pocos casos con lesiones
hiperintensas en regiones temporales, las cuales se atribuyen a
edema y gliosis. El edema se produciría por varios mecanismos (vasogénico
con aumento de la permeabilidad de la barrera hemato-encefálica
(BHE), citotóxico, por reacción inflamatoria meníngea e hipoxia,
e intersticial, por obstrucción de las vellosidades aracnoides
por depósitos de fibrina y leucocitos) y la gliosis por la
isquemia de los pequeños vasos secundaria a la infección [3].
Las pruebas
serológicas de detección de anticuerpos en la sangre y en
líquido cefalorraquídeo (LCR) siguen siendo el principal apoyo
para el diagnóstico. En general en la sífilis temprana las
pruebas treponémicas son las primeras en revelarse positivas y
en las formas secundarias, tanto éstas como las reagínicas son
fuertemente positivas; pero en periodos de latencia y terciarios
el VDRL es positivo en un 70% y la absorción de anticuerpos
treponémicos fluorescentes (FTA abs) en 80-100% de los casos. La
VDRL puede presentar falsos positivos, generalmente evidenciados
con valores inferiores a 1/8 dils [16].
En el LCR el
VDRL es muy específico para el diagnostico de neurolúes
pudiendo haber falsos positivos por punciones muy traumáticas,
pero su sensibilidad es baja (40-60%). La FTA-abs es mucho más
sensible, aunque puede presentar falsos positivos con frecuencia
por paso de anticuerpos a través de la barrera hematoencefálica
y por punciones traumáticas. Para evitar los mismos se idearon
índices de pruebas treponémicas que estiman la producción de
anticuerpos intratecales [14, 17].
Describimos
un caso de neurosífilis que se presentó simulando una
encefalitis herpética. Encontramos dificultad para realizar un
diagnóstico temprano debido a la negatividad en primer el
primer examen del VDRL en LCR y el desconocimiento inicial de
sus antecedentes.
Llama la
atención el breve período entre la lesión en pene y el
desarrollo de manifestaciones neurológicas, si bien es sabido
que el LCR puede alterarse en fases muy precoces de la
enfermedad [17]. No podemos afirmar sin embargo, que la misma
corresponda a la primoinfección ya que el paciente manifestó
otros contactos de riesgo y no pudo precisar las características
de la lesión.
Como
conclusión, queremos jerarquizar que ante un cuadro compatible
con encefalitis herpética y negatividad de la PCR para VHS, la
necesidad de replantear los posibles diagnósticos y remarcando
en la neurosífilis la sensibilidad del VDRL sérico y la utilidad
de la repunción lumbar. La inusual similitud en los hallazgos
clínicos e imagenológicos entre la neurosífilis y la encefalitis
herpética en nuestro caso y en los reportados anteriormente
hacen necesario incluir a ésta a la lista de entidades que
simulan encefalitis herpética.
RMI de
Sistema Nervioso Central (secuencias FLAIR y T2)
Se
evidencia la hiperintensidad temporal derecha, quiste
aracnoideo temporal izquierdo y dilatación del asta temporal
del ventrículo lateral derecho
Bibliografía
1.
Kupila L, Vuorinen T, Vainionpää R,
Hukkanen V, Marttila R, Kotilainen P. Etiology of aseptic
meningitis and encephalitis in an adult population. Neurology
2006; 66: 75-80.
2.
Glaser C, Gilliam S, Schnurr D, Forghani B, Honarmand S,
Khetsuriani N. In search of Encephalitis Etiologies: Diagnostic
Challenges in the California Encephalitis Project, 1998-2000.
Clinical Infectious Diseases 2003; 36: 731-42.
3.
Bash S, Hathout G, Cohen S. Mesiotemporal T2-Weighted
Hyperintensity: Neurosyphilis mimicking Herpes Encephalitis. Am
J Neuroradiology 2001; 22: 314-16.
4.
Szilak I, Marty F, Helft J, Soeiro
R. Neurosyphilis Presenting as Herpes Simplex Encephalitis.
Clinical Infectious Diseases 2001; 32: 1108-9.
5.
Marano E, Briganti F, Tortora F,
Elefante A, De Rosa A, Maiuri F. Neurosyphilis with complex
status epilepticus and mesiotemporal MRI abnormalities mimicking
herpes simplex encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004;
75:833.
6.
Otto B, Hermans M, Seifried C, Buchkremer M, Lanfermann H,
Sitzer M. Neurosyphilis Important differential diagnosis of
herpes simplex encephalitis. Nervenartz. 2005 oct 14, .Epub 2005
Oct 14.
7.
Vieira Santos A, Matias S, Saraiva P, Gaulao A. Differential
diagnosis of mesiotemporal lesions: case reporto f
neurosyphilis.
Neuroradiology 2005; 47: 664.
8.
Angus F, Mayauria H, Bryan CS. Neurosyphilis mimicking herpes
simplex encephalitis. J C S Med Assoc. 1998; 94: 315-7.
9.
Fadil H, Gonzalez-Toledo E, Kelley BJ, Kelley RE. Neuroimaging
findings in neurosyphilis. J Neuroimaging 2006; 16: 286-9.
10.
10-Fodor P, Levin M, Weinberg A, Sandberg E, Sylman J, Tyler K.
Atypical herpes simplex virus encephalitis diagnosed by PCR
amplification of viral DNA from CSF. Neurology 1998; 51: 554-8.
11.
Domingues R, Tsanaclis A, Pannuti C, Mayo M, Lakeman F.
Evaluation of the Range of Clinical Presentations of Herpes
Simplex Encaphalitis by Using Polymerase Chain Reaction Assay of
Cerebrospinal Fluid Samples. Clinical Infectious Diseases 1997;
25: 86-91.
12.
Al-Shekhlee A, Kocharian N, Suarez J. Reevaluating theDiagnostic
Methods in Herpes Simplex Encephalitis. Herpes 2006; 13: 17-9.
13.
Boivin G. Diagnosis of Herpesvirus Infections of the Central
Nervous System. Herpes 2004; 11 Supplement 2: 48-56A.
14.
Conde-Sendín M, Hernández-Fleta J, Cárdenes-Santana M,
Amela-Peris R. Neurosífilis: formas de presentación y manejo
clínico. Rev Neurol 2002; 35: 380-6.
15.
Brightbill T, Ihmeiden I, Donovan Post M, Berger J, Katz D.
Neurosyphilis in HIV-Positive and HIV-Negative Patients:
Neuroimaging Findings. Am J Neuroradiology 1995; 16: 703-11.
16.
Tramunt E. Shypilis. In Mandell, Douglas and Bennett´s eds,
Principles & Practice of Infectious Diseases. New York:
Churchill Livingstone; 2000 p.2474-89.
17.
Adams R, Victor M, Ropper A, Principles of Neurology.
McGraw-Hill; 1997 p.927-32.
|
