Efectividad del cálculo de strain y stress en ventilación mecánica.
AUTORES:
Dr. Adolfo Israel Vasquez Cuellar (1)
Dr. Sergio Edgar Zamora Gomez (2)
Dra. Pamela Pozos Cortez (1)
Dr. Orlando Rubén Pérez Nieto (1)
Dr. Jose Manuel Conde Mercado (3)
Médico Residente de Segundo Año de Medicina Critica del Hospital Juárez de México
Médico Adscrito de la Unidad de Cuidados intensivos
del Hospital Juarez de Mexico
Jefe de Division de Ensenanza Hospital Juarez de Mexico
INSTITUCION:
HOSPITAL JUAREZ DE MEXICO
Correspondencia: Dr. Adolfo Israel Vasquez Cuellar, Calle José Urbano Fonseca # 363, Colonia Magdalena de las Salinas, Delegación Gustavo A. Madero. Teléfono Celular: (521) – 5527538623. fito_mi@hotmail.com
STRAIN Y STRESS EN VENTILACION MECANICA
(Trabajo aceptado por el Colegio Mexicano de Medicina Critica A.C para ingreso al concurso “Tazon Alveolo” 2016, donde se obtuvo el 1er lugar)
RESUMEN
La lesión pulmonar aguda es extensamente conocida, debido al uso de volúmenes pulmonares grandes o presiones altas en pacientes con ventilación mecánica, desatando de esta manera un proceso inflamatorio a nivel pulmonar y posteriormente sistémico que incrementa la mortalidad en los pacientes bajo ventilación mecánica.
El cálculo de strain requiere la medición de la capacidad residual funcional, para la medición de esta variable se requiere un trazador de gases, además de un equipo sofisticado caro y aparatoso.
El cálculo de stress requiere el conocimiento del valor de la elastanza pulmonar específica o la necesidad de la medición de la presión transpulmonar
Sin embargo, a pesar a tratar de optimizar tanto el volumen tidal como la presión platteau, no se tiene conocimiento exacto de las fuerzas que distienden el pulmón en ventilación mecánica, debido principalmente a la amplia variabilidad interindividual de la capacidad vital total y la elastanza de la pared torácica.
Por lo tanto, se incrementado el interés en tratar de calcular los valores reales tanto del stress y strain a nivel pulmonar, para tener una idea más precisa del daño pulmonar y poder de esta manera mejorar las estrategias de ventilación mecánica en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda. Incluso se ha tratado de estimar a la cabecera del paciente, sin interrupción de la ventilación mecánica, los valores de stress y strain a través de la medición de nitrógeno en las respiraciones fallidas además de la participación de un trazador de gases sin interrumpir la ventilación mecánica utilizando los cambios en la Fracción Inspirada de Oxigeno (FiO2).
Ventilator-induced lung injury is a widely recognized potential side effect of mechanical ventilation, commonly attributed to the application of excessive tidal volume or airway pressure, producing mechanism of inflammation into the lungs and after that a systemic inflammation, increasing mortality in patients under mechanical ventilation.
Strain calculations require measurements of functional residual capacity (FRC). Traditional FRC measurements needed tracer gases, and expensive and bulky equipment.
For the calculations of stress the specific elastance should be known or transpulmonary pressure measurements are required.
However, despite trying to optimize both tidal volume and platteau pressure, there is no exact knowledge of the forces distend the lung ventilator , mainly due to the wide interindividual variability of total vital capacity and elastance of chest wall.
Therefore , the interest in trying to calculate the actual values of both the stress and strain in the lungs , to have a more precise idea of lung damage and to thereby improve strategies of mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure are increased . Has even tried to estimate the patient's bedside without interruption of mechanical ventilation, the values of stress and strain by measuring nitrogen in the failed breaths besides the participation of a tracer gases without interrupting mechanical ventilation using changes in the inspired oxygen fraction ( FiO2 ) .
La descripción de Strain y Stress surgida en los años ’60 ha sido relegada en el concepto de ventilación mecánica hasta que Lachmann resumió el papel de estos dos conceptos en su manifiesto: “Open the Lung and keep it open”.
En el campo de la ingeniería, los conceptos de strain y stress son usados como fuerzas externas que actúan sobre un objeto. Stress es definido como la distribución de fuerzas internas por unidad de área, inducidas por la aplicación de una fuerza externa sobre una materia. Strain es definida como el cambio en una dimensión linear sobre la forma inicial de la materia. Al aplicar estos conceptos a nivel pulmonar, podemos definir a Strain como la proporción entre volumen tidal y la capacidad residual funcional; mientras que Stress es definido como la presión ejercida dentro de las estructuras pulmonares por una fuerza de distensión, esta fuerza es la Presión Transpulmonar (PL); la cual es definida como la diferencia entre la Presión de vía aérea (Paw) y la Presión Pleural (Ppl).
En el campo de la ingeniería existe una relación matemática entre stress y strain a través de una constante conocida por el modelo de Young; en el campo de fisiología pulmonar esa constante corresponde a la elastanza pulmonar específica:
Stress (PL) = K (elastanza pulmonar especifica) x strain
El cálculo de strain requiere la medición de la capacidad residual funcional, para la medición de esta variable se requiere un trazador de gases, además de un equipo sofisticado caro y aparatoso.
El cálculo de stress requiere el conocimiento del valor de la elastanza pulmonar específica o la necesidad de la medición de la presión transpulmonar.
MARCO TEORICO
La estructura a la cual se aplica el stress es en la matrix extracelular pulmonar, que es conocida como el esqueleto pulmonar. Dicho esqueleto está formado por elastina, fibras de colágeno de tipo I y III y macromoléculas como el ácido hialuronico y proteoglucanos(1). Desde el punto de vista mecánico, los proteoglucanos y glucosaminoglucanos actúan como lubricantes y son responsables del comportamiento viscoso del pulmón, que es, la resistencia al flujo de tensiones y al strain lineal, durante cada respiración cuando un stress es aplicado. Es bien conocido que cuando el stress y strain no son fisiológicos, las células pulmonares comienzan a producir citosinas inflamatorias produciendo un proceso inflamatorio a nivel del parénquima pulmonar. Cuando la matriz extracelular pierde su integridad por un stress y strain excesivos fragmento de hialuronano activan la respuesta inflamatoria a través de los receptores Toll-like.(2) (3)
Cuáles son los limites anatómicos y fisiológicos que hacen al stress y al strain no fisiológicos?. Protti et al en una serie de experimentos en cerdos sanos bajo largos periodos de ventilación mecánica con PEEP de 0 cmH2O y strain por debajo de 1 y mayor a 3, encontró que todos los animales ventilados con strain por debajo de 1.5 (es decir, 1.5 veces su capacidad residual funcional) sobrevivieron a 54 horas de ventilación mecánica sin ningún daño pulmonar anatómico o funcional. Mientras que los animales ventilados con un strain por encima de 2.5 murieron con una insuficiencia respiratoria aguda y edema pulmonar severo. Una zona gris y clara se identificó entre estos límites donde algunos animales murieron, mientras que otros sobrevivieron. De este estudio, se ha podido evidenciar que en pulmones sanos, la ventilación mecánica produce daño y se vuelve letal cuando el stress y strain alcanzan la capacidad total pulmonar. Por lo tanto, es bastante obvio, que el stress y strain no fisiológicos ocurren alrededor de esta área, que en humanos, puede ser equivalente a la presión transpulmonar tidal mayor a 22-23 cmH2O y una variación de volumen mayor a dos veces la capacidad residual funcional.(4)
Mead et al.(5), consideraron dos regiones expandidas a 30 cmH2O de presión transpulmonar, si una de las regiones pierde su elasticidad (áreas colapsadas o consolidadas), la fuerza aplicada se concentrara en la otra región, incrementando de este modo el stress y strain aplicados. Mead et al, computarizaron que si la proporción de volumen de las dos regiones va de 10/10 (ambas regiones distendidas) a 10/1 (una región distendida y la otra colapsada/consolidada) el stress en las regiones abiertas incrementarían de 30 cmH2O a 140 cmH2O. La base matemática de esta teoría está dada en que el stress puede ser expresado como la proporción fuerza/área, una proporción de volumen de 10/1 puede ser transformada a proporciones de áreas. Como el área es el volumen elevado a la potencia de 0.66, una proporción de volumen de 10/1 sería equivalente a una proporción de área de (10/1)0.66, que es 4,57. La fuerza inicial aplicada a las dos regiones pulmonares, por lo tanto, debe ser multiplicada 5 veces su valor inicial, incrementando así el stress en las regiones abiertas a 132.13 cmH2O (30 x 4,57 cmH2O). (5)
Los valores subrogados de stress y strain son la presión plateau y el volumen tidal calculado por el peso predicho. Chiumello et al.(6), mostro, que estos subrogados son inadecuados para calcular el stress y strain.
La medición de Strain se puede realizar en la cama del paciente a través de un instrumento ideado por Olegard et al. (7), caracterizado por la medición de nitrógeno en las respiraciones fallidas además de la participación de un trazador de gases sin interrumpir la ventilación mecánica utilizando los cambios en la Fracción Inspirada de Oxigeno (FiO2), siendo este método complejo de realizar por la necesidad del equipo. (7) Sin embargo, el volumen pulmonar es influenciado por el uso de PEEP, por lo que es mejor hablar de volumen pulmonar al final de la espiración (EEVL). (8)
Stenqvist et al.(9) recientemente desarrollo una técnica para calcular la elastanza pulmonar específica sin necesidad de estimar la presión transpulmonar, usando el volumen pulmonar al final de la espiración (EEVL). Demostró que calculando la elastanza de los volúmenes pulmonares al final de la espiración, correlaciona muy bien con la elastanza calculada de la medición de la presión esofágica en pacientes con moderada a severa insuficiencia respiratoria. Por lo tanto, a través de este estudio se puede decir que la elastanza puede ser calculada dividiendo el cambio en el PEEP entre el cambio de volumen debido a PEEP.
Strain describe la relación entre el volumen al final de la inspiración (volumen tidal + volumen de PEEP) y la capacidad residual funcional y es calculada usando la siguiente formula: (10)
(VT: volumen tidal, VPEEP=diferencia entre volumen al final de la espiración y capacidad residual funcional, FRC=capacidad residual funcional medida a 0 de PEEP (ZEEP)).
Protti et al.(11), introdujo los términos strain estática y strain dinámica. La deformación del tejido pulmonar debido a la aplicación de PEEP es llamado strain estática. La deformación del tejido pulmonar debido al volumen tidal es denominado strain dinámico. El cálculo del strain estático y dinámico se realiza a través de las siguientes formulas:
(VPEEP: diferencia entre el volumen pulmonar al final de la espiración y la capacidad residual funcional; VT: volumen tidal; FRC: volumen pulmonar al final de la espiración medida a nivel ZEEP).
El stress es calculado con la siguiente formula(6)
Stress= elastanza pulmonar especifica x strain
Elastanza es calculada a través de la fórmula aplicada por Stenqvist et al:(9)
Elastanza pulmonar especifica = elastanza x capacidad residual funcional
(VPEEP= diferencia entre volumen pulmonar al final de espiración y capacidad residual funcional).
La posibilidad de calcular el stress y strain en la cama del paciente, puede mejorar las estrategias de ventilación mecánica?. La presión transpulmonar incrementa durante la respiración espontanea debido al incremento de la presión negativa pleural, mientras disminuye en pacientes con tórax rígido, baja complianza de la pared torácica tal como es visto en pacientes con Sindrome de Distres Respiratorio Agudo. Por lo tanto, el cálculo de stress no aporta información adicional comparado con la presión transpulmonar. Sin embargo, el cálculo de strain basadas en el volumen pulmonar al final de la espiración, puede ser una herramienta importante en la ventilación mecánica. (4) (11)
CONCLUSION
Existe una tendencia creciente a tratar de calcular el stress y strain en pacientes con ventilación mecánica, en vez de utilizar la presión plateau y el volumen tidal de acuerdo a peso predicho, como monitores de una adecuada tolerancia a la ventilación mecánica; y permite una medición más exacta de las fuerzas que distienden el pulmón.
El cálculo de la elastanza pulmonar específica, stress y strain a través de métodos no invasivos de medición de volúmenes pulmonares puede realizarse en la cama del paciente con ventilación mecánica con diferentes condiciones pulmonares. Es más, el cálculo de strain y stress basado en la medición del volumen al final de la espiración debe ser preferido para corregir el volumen pulmonar de reclutamiento.
REFERENCIAS
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Roan E, Waters CM. What do we know about mechanical strain in lung alveoli? Am J Physiol Lung Cell Mol. Physiol 2011; 301:625-635.
Jesudason R, Sato S, Parameswaran H, et al. Mechanical forces regulate elastase activity and binding site availability in lung elastin. Biophys J 2010; 99:3076–3083.
Protti A, Cressoni M, Santini A, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any safe threshold? Am J Respir Crit Care Med 2011; 183:1354–1362.
Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs, a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970; 28:596–608.
Chiumello D, Carlesso E, Cadringher P, et al. Lung stress and strain during mechanical ventilation for acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2008; 178:346–355.
Olegard C, Sondergaard S, Houltz E, Lundin S, Stenqvist O. Estimation of functional residual capacity at the bedside using standard monitoring equipment: a modified nitrogen washout/washin technique requiring a small change of the inspired oxygen fraction. Anesth Analg 2005;101:206–12,
Bikker IG, van Bommel J, Reis MD, Bakker J, Gommers D. End-expiratory lung volume during mechanical ventilation: a comparison with reference values and the effect of positive end-expiratory pressure in intensive care unit patients with different lung conditions. Crit Care 2008; 12: R145.
Stenqvist O, Grivans C, Andersson B, Lundin S. Lung elastance and transpulmonary pressure can be determined without using oesophageal pressure measurements. Acta Anaesthesiol Scand 2012; 56: 738–47.
Gattinoni L, Carlesso E, Caironi P. Stress and strain within the lung. Curr Opin Crit Care 2012; 18: 42–7.
Protti A, Andreis DT, Monti M, Santini A, Sparacino CC, Langer T, Votta E, Gatti S, Lombardi L, Leopardi O, Masson S, Cressoni M, Gattinoni L. Lung stress and strain during mechanical ventilation: any difference between statics and dynamics? Crit Care Med 2013; 41: 1046–55.
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