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Coordinador:

Dr. Juan Carlso Pendino

e-mail: juancarlos.pendino@gmail.com

 

 

 

 

 

 

38º Entrega

Aturdimiento miocárdico de origen central secundario a evento cerebrovascular isquémico. Reporte de un caso y revisión de la literatura.

Zamora Gómez Sergio,* García Rosas Gretel,** Miño-Bernal Jorge***, Espino Franco Fernando ****

*Especialista en Medicina de Urgencias CMN La Raza. Especialista en Medicina del Enfermo en Estado Crítico Hospital Juárez de México.

** Residente de tercer año de la Especialidad Medicina de Urgencias del Centro Médico Nacional La Raza, Hospital General Dr. Gaudencio González Garza
*** Especialista en Medicina de Urgencias Hospital Juárez de México
**** Residente de tercer año de la Especialidad Medicina de Urgencias del Centro Médico Nacional La Raza, Hospital General Dr. Gaudencio González Garza

UMAE Centro Médico Nacional La Raza, Hospital General Dr. Gaudencio González Garza

Correspondencia:

Dr. Sergio Zamora Gómez
e-mail: sergio_ezg@hotmail.com

Dra. Gretel Garcia Rosas
e-mail: gretelrosas@hotmail.com

Dr. Jorge Miño Bernal
e-mail: jorgefernandoer@gmail.com

Resumen

El aturdimiento miocárdico neurogénico es una lesión y disfunción del miocardio de un inicio repentino, que ocurre después de varios tipos de lesión cerebral aguda, como resultado de un desequilibrio en el sistema nervioso autónomo. Sus alteraciones clínicas características incluyen insuficiencia ventricular izquierda aguda; no es raro presentar shock cardiogénico, diversas arritmias, cambios electrocardiográficos (prolongación del intervalo QT, cambios en el segmento ST, inversión de la onda T, una nueva onda Q; presentando en la ecocardiografía deterioro de la función sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo; alteraciones bioquímicas que comprenden acidosis metabólica, aumento de las enzimas cardiacas y el péptido natriurético tipo B. El tratamiento debe centrarse en general en el proceso neurológico subyacente con el fin de maximizar la recuperación neurológica, reduciendo así la mejoría de la función cardiaca.

A continuación se describe el caso de una paciente que presenta deterioro neurológico súbito, documentando a su ingreso hemorragia parenquimatosa, presentando cambios electrocardiográficos con desnivel negativo y elevación de marcadores cardiacos.

Palabras clave: aturdimiento miocárdico neurogénico, hemorragia intraparenquimatosa

Abstract

Neurogenic stunned myocardium is defined as myocardial injury and dysfunction of a sudden onset, occurring after various types of acute brain injury, as a result of an imbalance in the autonomic nervous system. The clinical abnormalities include acute left ventricular failure, cardiogenic shock, several types of arrhythmias, electrocardiographic changes (prolonged QT interval, ST segment changes, T-wave inversion, a new Q wave; Echocardiography presenting  impaired both systolic and diastolic function of the left ventricle; biochemical markers comprise metabolic acidosis and increased cardiac enzymes and B-type natriuretic peptide. The treatment should generally focus on the underlying neurologic process in order to maximize neurologic recovery, improving cardiac function.

We describe a case,  a patient with neurological impairment, presents intraparenchymal hemorrhage with electrocardiographic changes (negative ST segment) and increased cardiac enzymes.

Key words: neurogenic stunned myocardium, intraparenchymal hemorrhage

Introducción: (1)

La disfunción ventricular post-isquémica o  miocardio aturdido, se ha convertido recientemente en el punto de atención considerable entre los investigadores y médicos. Se conoce que el miocardio aturdido postisquemia probablemente  sea un componente importante de la historia natural de este trastorno, así como la reperfusión coronaria en un esfuerzo para preservar la función ventricular izquierda. Sin embargo se han reportado casos de aturdimiento miocárdico de origen central secundario a eventos cerebro vasculares de predominio hemorrágico.

Caso Clínico

Femenino de 72 años,  la cual acude al servicio, por presentar disminución del estado de alerta.  Cuenta con antecedentes de hipertensión arterial de 5 años de diagnóstico, en tratamiento irregular con Enalapril 10 mg cada 12 horas y Nifedipino 30 mg cada 24 horas; dislipidemia en tratamiento con Pravastatina 40 mg cada 24 horas, sin ningún otro antecedente de importancia.

Se refiere inicia su padecimiento 40 minutos previos a su ingreso, con disminución súbita del estado de alerta; horas previas a esto familiares refieren episodio de hipotensión.

A su ingreso se reportó con los siguientes signos vitales TA 120/80 mmHg, FC 74 lpm, FR 22 rpm, temperatura 36.0°C, glucemia capilar de 144 mg/dl. A la exploración neurológica, Glasgow de 12 (O4, V2, M6) funciones mentales superiores no valorables; así como hemiparesia faciocorporal derecha (fuerza 1/5) y afasia motora; a nivel cardiovascular con plétora yugular grado III, ruidos cardiacos rítmicos y de buena intensidad, con presencia de soplo mitral y tricuspídeo; resto de la exploración sin alteraciones. Se toma electrocardiograma el cual muestra desnivel negativo en derivaciones V1, V2, V3 y V4 (Imagen 1).Ante sospecha de evento vascular cerebral se realiza TC de cráneo simple, en la cual se observa zona de hiperdensidad por debajo de la cabeza del núcleo caudado en forma bilateral, así como atrofia cortico-subcortical, sistema ventricular preservado sin datos de dilatación, sin datos de temprano de evento vascular isquémico (Imagen 2).


Imagen 1. Electrocardiograma de 12 derivaciones al ingreso

Desnivel negativo en derivaciones V1, V2, V3, V4

Imagen 2. TC de cráneo en fase simple al ingreso

Hiperdensidad por debajo de la cabeza del núcleo caudado en

forma bilateral, atrofia cortico-subcortical

Con tal impresión diagnostica, se solicita valoración por los servicios de neurología y neurocirugía, quienes concuerdan con dicha posibilidad, estableciéndose manejo conservador. Por lo que se realiza TC de cráneo simple y contrastada de control a las 48  horas, la cual reportó calcificaciones fisiológicas del núcleo lenticular, así como hipodensidad compatible con evento isquémico agudo en región temporoparietal izquierda (Imagen 3), por lo que se iniciaron medidas antisquemicas óptimas para la paciente. En un análisis ulterior de la fase arterial de la TC, así como en reconstrucción 3D, no se encontró evidencia de trombosis a ningún nivel (Imagen 4).

Imagen 3. TC de cráneo contrastada a las 48 horas

Hipodensidad compatible con evento isquémico agudo en región temporoparietal izquierda

Imagen 4. Fase arterial TC cráneo contrastada a las 48 horas

Sin evidencia de trombosis a ningún nivel

Se recabaron paraclínicos sin mayor alteración (Tabla 1), excepto elevación de enzimas cardiacas,  aunado a cambios electrocardiográficos ya comentados, se establece la posibilidad de un síndrome isquémico coronario agudo por lo que se realiza curva enzimática (Gráfica 1),  así como ecocardiograma 48 horas después, el cual reporto insuficiencia aortica y aortica de moderada a severa, derrame pericárdico mínimo, hipertensión pulmonar leve (36-40 mmHg), difusión sistólica, con FEVI del 35%, hipocinesia lateral, inferior y anterior apical;  presentado posterior a este episodio de fibrilación auricular, por lo cual se agregó digoxina a tratamiento.

Tabla 1. Paraclínicos al ingreso y egreso

Se complementó estudio de la paciente con USG doppler carotideo y vertebral el cual se reportó con insuficiencia carotidea bilateral, así como placa de ateroma calcificada en arteria interna derecha sin repercusión hemodinámica (Imagen 5). Una vez establecido el diagnóstico se continuó tratamiento de acuerdo a guías de práctica clínica, presentado evolución favorable y mejoría clínica, por lo cual se decidió egreso a domicilio por mejoría al 5 día de estancia intrahospitalaria, con un Glasgow de 14 (O4, V4, M6), lenguaje con disartria pero comprensible, así como fuerza 4/5 en hemicuerpo afectado, hemodinámicamente estable.

Imagen 5. USG Doppler carotideo y vertebral el cual se reportó insuficiencia carotidea bilateral, así como placa de ateroma calcificada en arteria interna derecha

Definición (1, 2, 10)

El aturdimiento miocárdico es una lesión relativamente leve, subletal , de presentación distinta al  de infarto de miocardio.

Es una condición en la cual existe una oclusión completa de la arteria coronaria durante 5 a 15 minutos (no asociado a muerte celular), produciéndose una anormalidad en la movilidad regional del ventrículo izquierdo , el cual persiste por horas o días posteriores a los eventos de reperfusión.

También puede definirse como un miocardio viable que presenta una disfunción prolongada de ventrículo izquierdo  después de la resolución de un episodio transitorio de isquemia.    

Etiología.

Las principales causas son:

  1. Aturdimiento secundario a Angioplastía coronaria

  2. Aturdimiento secundario a Angina inestable y angina inducida por el ejercicio

  3. Aturdimiento secundario a infarto agudo de miocardio

  4. Aturdimiento secundario a cirugía cardiaca

  5. Aturdimiento auricular izquierdo  secundario a cardioversión  

  6. Aturdimiento de miocardio de origen Central

Haremos énfasis en este último rubro (2).

Relación Cerebro – Corazón: (17, 18) Aunque la relación entre corazón y cerebro ha sido explorada desde hace más de un siglo, recientes trabajos han localizado sitios neuroanatómicos discretos que influyen en el ritmo cardiaco, función miocárdica y tono vascular. Estas localizaciones incluyen la corteza insular (ínsula derecha: taquiarritmia , mayor respuesta presora, riesgo de arritmias y muerte súbita;  insula izquierda: bradicardia), la amígdala (respuesta simpática emocional : tako-tsubo), el hipotálamo caudal y paraventricular (existe correlación entre daño hipotalámico y necrosis miocárdica) , así como el núcleo del tracto solitario, y una columna celular mediolateral que se extiende desde T1 a L12 (permite mayor descarga simpaticomimética)

Mecanismos de aturdimiento miocárdico: Mas allá de la lesión por isquemia reperfusión, denotamos las siguientes consideraciones en la Tabla 2: (1)

Tabla 2. Mecanismos de aturdimiento miocardico

Producción insuficiente de energía por la mitocondria

Uso deficiente de la energía por las miofibrillas

Deterioro de la capacidad de respuesta neural simpática

El deterioro de la perfusiónn miocárdica

El daño de la matriz extracelular de colágeno

Disminución de la sensibilidad al calcio de Miofilamentos

Sobrecarga de calcio

El desacoplamiento de excitaciónn contracción debido a la disfunción del retículo sarcoplásmico

Generación de Oxigeno derivada de  radicales libres

Efecto de los radicales de oxígeno sobre la función cardíaca.

Miocardio Aturdido de Origen Central: (MAOC) (3)

Se define como una cardiomiopatia de ventrículo izquierdo reversible en ausencia de enfermedad arterial coronaria. La fisiopatología se relaciona con liberación excesiva de catecolaminas, resultando en un síndrome clínico similar a infarto agudo de miocardio. Este síndrome presentara dolor torácico, anormalidades electrocardiográficas elevación de troponinas.

Aunque el MAOC  es reversible se asocia a peor pronóstico en pacientes lesionados neurológicamente. Clásicamente se ha descrito en hemorragia subaracnoidea ; donde clínicamente  la ruptura de un aneurisma y extravasación de sangre dentro del espacio subaracnoideo resulta en cefalea súbita, síncope e incluso muerte causada por un aumento súbito de presión intracraneal. Este estrés agudo contribuye a la patología del MAOC de la forma como se discutirá a continuación.

Patogenia.  (3, 8, 9, 11, 12, 20)

La Patogenia del MAOC aún no está completamente entendida, pero se cree que está relacionada con la liberación excesiva de catecolaminas (concentración sérica es 20 veces mayor que la población general), secundario a estrés físico y psicológico. Este estrés agudo  resulta en la estimulación de centros autonómicos en la corteza de la ínsula, amígdala e hipotálamo, resultando en una descarga simpática excesiva, actuando sobre receptores alfa , beta y canales de calcio en los miocitos , prolongando la interacción actina y miosina con depleción de las reservas de ATP así como la disfunción mitocondrial, esta condición induce flujo de calcio intracelular y producción de radicales libres oxidativos, con peroxidación de membranas celulares  (histológicamente notamos necrosis por contracción miocárdica mas infiltrados de linfocitos y monocitos).  

Otro factor que contribuye al MAOC es la actividad adrenérgica excesiva del sistema simpático  con aumento en la concentración sérica de catecolaminas. De acuerdo a un modelo experimental animal , la denervación simpática miocárdica elimina el fenómeno de necrosis subendocárdica, lo cual se confirma con el papel de liberación local de catecolaminas de regiones distales del nervio. Ademas existe correlación entre Troponinas, CKMB, y catecolaminas en plasma. De ahí que pequeños estudios han demostrado los beneficios de Betabloqueadores como Propranolol, atenolol en reducir la severidad de necrosis miocárdica.

El sistema parasimpático juega un papel importante en el desarrollo del MAOC , por modulación de la respuesta inflamatoria (citoquinas , moléculas de adhesión, péptidos biológicamente activos), limitando la lesión cardiaca.  El mecanismo antiinflamatorio parece involucrar a la acetilcolina en receptores nicotínicos del receptor alfa de la bungarotoxina en macrófagos tisulares inhibiendo el TNF , la IL1, y el HMGB1.

Otros mecanismos incluyen 1. El Espasmo de arteria coronaria, 2. La Disfunción microvascular coronaria, 3. La alteración del metabolismo miocárdico de la glucosa, 4 Activación de las vías de las proteínas Gi y Gs conllevando a apoptosis y menor inotropismo. 5. El polimorfismo genético de los receptores Beta 1, Beta 1 y Alfa 2 asi como la variante del gen L41Q de la proteína GRK5

Epidemiología y cuadro clínico. (3, 7, 12)

La incidencia no es clara, debido a que la mayoría de estudios son retrospectivos. Son  escasos los reportes de MAOC en pacientes con evento cerebro vascular isquémico, en un estudio de apenas 17 pacientes la edad promedio fue de 72,5 años,  y el 77% fueron mujeres, tres pacientes presentaban falla cardiaca, y dos presentaban  falla cardiaca congestiva, la mayoría fueron eventos del tipo cardioembólico, el NIHSS promedio fue 12,6.

UN solo estudio prospectivo encontró que el 28% de los pacientes con  hemorragia subaracnoidea tiene algún grado de anormalidad regional en la movilidad de la pared ventricular consistente en MAOC. Al parecer esta patología ocurre con mayor frecuencia los primeros dos días post hemorragia subaracnoidea.

Clásicamente se ha descrito en pacientes con hemorragia subaracnoidea. Aunque cualquier patología aguda de sistema nervioso central induciría un MAOC, se desconocen los factores concretos para su desarrollo en pacientes con ausencia de síntomas de disfunción cardiaca previa.

El polimorfismo genético que codifica los receptores adrenérgicos, han estado implicados, debido a su estimulación en mayor o menor medida. Es menos común en niños.

Los síntomas de falla ventricular izquierda ocurren dentro de días posteriores al desarrollo de la patología de sistema nervioso central.

Las características típicas es la reversión completa de la función del miocardio si la causa neurológica desencadenante mejora, lo cual se logra entre 5 días y algunas semanas y en algunas situaciones conlleva la muerte.

El espectro clínico abarca manifestaciones clínicas que se correlacionan con falla ventricular izquierda que con frecuencia progresan a shock cardiogénico, requiriendo soporte inotrópico, asi como manejo del edema pulmonar. Comunmente se asocian a arritmias (100% de las hemorragias subaracnoideas y 20% de los eventos cerebro vasculares); se manifiestan como bradicardia o taquicardia sinusal , la taquicardia ventricular o supraventricular, extrasístoles , torsión de puntas, comúnmente se presentan en las primeras 48 horas de iniciar el deterioro neurológico. Otras anormalidades electrocardiográficas son desordenes de despolarización como QT prolongado (el más frecuente 45 – 71%  en pacientes con hemorragia subaracnoidea, 64% con hemorragia intracraneal con mayor riesgo de arritmias ventriculares), Cambios en el Segmento ST, Inversión de las ondas T.  Los cambios electrocardiográficos tempranos se correlacionan con la severidad de lesiones neurológicas y preceden la presencia de arritmias.

Por otro lado la ausencia de conexiones neuronales Corazón - Cerebro (trasplante de corazón, neuropatía autonómica diabética, bloqueo del ganglio estrellado en el manejo del Sindrome de QT largo), previene la lesión cardiaca neurogénica.

Factores de riesgo. (3, 6, 12, 13, 14, 15, 20 )

Malik y colaboradores en un estudio en pacientes con hemorragia sugaracnoidea y MAOC han asociado los siguientes factores de riesgo   escalas de Fisher y HuntHess desfavorables (OR: 2,33), Fumadores (OR: 2,0), Edad avanzada (1.03). Ciertos polimorfismos genéticos se asocian a MAOC. Se describirán las condiciones que desencadenan el miocardio aturdido de origen central.

Tabla 3. Factores desencadenantes de miocardio aturdido de origen central

Hemorragia Subaracnoidea

Hemorragia intraparenquimatosa

Trauma craneoencefálico

Hematoma subdural

Estado epiléptico

Encefalitis Límbica

Mielitis aguda

GUilliain Barre

Hidrocefalia aguda

Sindrome de leucoencefalopatia posterior

Infarto de cordón espinal agudo

Tumores mestastásicos cerebrales

Terapia Electroconvulsiva

Crisis Miasténica

Disección de arteria cerebral bilateral

Encefalomielitis aguda diseminada

Esclerosis lateral amiotrófica

Insuficiencia vertebro basilar

Sindrome neuroléptico maligno

Ganglioneuroblastoma

Encefalopatía heptática

Diagnóstico. (3, 16, )  

El diagnostico requiere un alto nivel de sospecha clínica y exclusión de infarto agudo de miocardio basado en la clínica, laboratorios, EKG y resultados ecocardiograficos. El Diagnostico requiere estrés físico y psicológico , lo cual genera cambios electrocardiográficos dinámicos , aumento de biomarcadores de lesión cardiaca, disfunción reversible de la pared del ventrículo izquierdo, compromiso de múltiples territorios vasculares.  En algunos casos la cateterización cardiaca puede ser necesaria para excluir la oclusión de arteria coronaria.

Existen muchas similitudes entre el MAOC y la enfermedad de Takotsubo, sin embargo , esta última se correlaciona con mayor disfunción diastólica e inversiones más frecuentes de la onda T entre otras descritas en la tabla 4 .

Tabla 4.  Diferenciación entre MAOC y miocardiopatía de  Tako-tsubo

Característica Clínica

MAOC

Miocardiopatía Tako-tsubo

Factores precipitantes

Condicion clínica preexistente (HSA, EVC)

Estress Psicológico

Mecanismo

Catecolaminas: Aumento tono simpático

Catecolaminas: Aumento secreción eje adreno--medular

Sintomas

Síntomas Neurológicos

Dolor torácico, equivalente anginosos

Anormalidades del ECG

QT prolongado, inversión de la onda T, elevación del ST

Elevación del ST (sin cambios recíprocos del ST), Inversión onda T, Prolongación del QT

Ecocardiografía

Anormalidad regional de la movilidad  de la pared basal

Anormalidad regional de la movilidad  de la pared apical , Obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo

Troponinas

Elevación moderada

Elevación moderada

Pronósticos

Depende del compromiso neurológico

Mortalidad 1%

Electrocardiograma y marcadores séricos: (2,3, 5,7, 11, 19 )  

La asociación entre evento vascular cerebral y anormalidades electrocardiográficas ha sido muy notable. Existen cambios electrocardiográficos entre el 50 y 90% de pacientes con hemorragia subaracnoidea del tipo aneurismática. Anormalidades electrocardiográficas incluyen arritmias, prolongación del QT , supra o infradesnivel del ST e inversiones de las ondas T. Existe elevación discreta de los marcadores tipo CK- CKMB y pro- BNP

Los niveles de troponina como marcador sérico de lesión miocárdica se elevan del 20 al 68% de los pacientes con evento vascular cerebral con un pico en el dia 2. Los niveles de troponina se correlacionan con mayor disfunción de ventrículo izquierdo, hipotensión, requerimiento de vasopresores, y muerte . Un pro BNP elevado se asocia a disfunción miocárdica (extensión de daño miocárdico), reducción de fracción de eyección, edema pulmonar, necesidad de manejo neurointensivo y mortalidad intrahospitalaria.

Ecocardiografía: (2,3,7)

Segmentos de ventrículo izquierdo con hipoquinesia y acinesia, que se extienden mas alla de un territorio vascular  coronario,  así como zonas apicales dilatadas. La fracción de eyección reducida fue asociada con reducción de la presión arterial y mayor requerimiento vasopresor. Estos cambios  son parcialmente reversibles en cuestión de semanas.

Complicaciones. (3)

Es un predictor independiente de mortalidad con un OR de 2,71 (95% IC 1,012 – 7,288), una explicación es la reducción de la función del ventrículo izquierdo, reduciendo potencialmente flujo sanguíneo cerebral.

Tratamiento.  (3, 4, 7)

No existen guías para el manejo específico, la monitorización neurológica es de gran importancia en el pronóstico, por lo tanto , la terapia inicial consiste en reducir el daño neurológico cuando sea posible. Aumento de la presión intracraneal debe ser tratado de forma agresiva con terapia hiperosmolar , drenaje de liquido cefaloraquiedo, evacuación quirúrgica cuando sea necesario. El manejo consiste en la administración de liquidos IV, vasopresores, inotrópicos , y el  manejo de arritmias.   Aunque estas medidas pueden aumentar la precarga y la postcarga respectivamente pueden resultar  en una falla cardiaca ,edema pulmonar e hipoperfusion cerebral. Por tal razón algunos autores sugieren el uso de Dobutamina con o sin Milrinona para minimizar los efectos smpaticomiméticos

En contraste, el manejo de la falla cardiaca congestiva con diuréticos, aumenta el riesgo de isquemia cerebral tardía. El uso de inotrópicos como Milrinona o Dobutamina  con la ayuda de un monitor no invasivo , o el uso de un swan ganz puede ser considerado, también se ha descrito el uso de insulina como tratamiento inotrópico. Podría ser de gran utilidad el uso de Levosimendan , por su acción inotrópica independiente de los receptores adrenérgicos. Sus mecanismos de acción se describen como Sensibilizacion de los cardiomiocitos a los iones de calcio; activación de los canales de potasio dependientes de ATP e inhibición de la fosfodiesterasa III. EN contraste de las catecolaminas el Levosimendan no aumenta las demandas de oxígeno miocárdico y ejerce mayores efectos cardioprotectores.

En un intento de reducir la severidad de los cambios inducidos por catecolaminas, algunos autores consideran el uso temprano de beta bloqueadores en pacientes con hemorragia subaracnoidea debido al alto riesgo de arrtimias ventriculares.

En casos mas severos de disfunción de ventrículo izquierdo, se puede considerar un dispositivo mecánico ventricular (balón de contra pulsación aórtico). El manejo endovascular de la isquemia cerebral tardía puede ser realizado en caso de refractariedad al manejo con líquidos y vasopresores. El manejo respecto a su fisiopatología puede ser descrito a continuación FIGURA


Pronóstico. (18)

Las tasas de recuperación abarcan el rango entre 66 y 78% con una recuperación gradual en 2 semanas, dependiendo del estado neurológico basal. Con una tasa de recurrencia menor al 10% durante un periodo de seguimiento de 3 a 4 años. Los factores asociados a mal pronóstico fueron edad avanzada y factores de riesgo no cardiogénicos.

Discusión

Presentamos un caso de aturdimiento miocardio de origen central, tras presentar una hemorragia intraparenquimatosa. Aunque al momento el miocardio agudo de origen central no es generalmente bien estudiado, la mayoría de los casos describen la aparición de MAOC, muy cercano al evento neurológico agudo, por lo general dentro de los primeros 2-3 días. Nuestra paciente desarrollo MAOC de forma inmediata; la incidencia no es muy clara, pero al menos hay reportes donde se asocia a personas de edad avanzada y con factores de riesgo como tabaquismo, en nuestro caso clínico siendo concreto a presentar edad avanzada; en la actualidad son pocos los reportes de casos, y se asocia a evento cerebro vascular de tipo isquémico así como hemorragia subaracnoidea, sin embargo cualquier patología aguda del sistema nervioso central puede ocasionar MAOC.

Se corrobora el diagnóstico de MAOC en este caso, al relacionar el evento cerebral agudo con manifestaciones de falla cardiaca, cambios electrocardiográficos, presentado lesión subendocárdica en cara anteroseptal, sin elevación significativa de las enzimas miocárdicas, con ECOTT que demuestra disfunción ventricular, con anormalidad en la movilidad.

Es muy importante realizar el diagnóstico diferencial con la miocardiopatía de Tako-Tsubo, en este caso en particular diferenciado por el mecanismo precipitante que es la patología cerebral aguda, corroborada por estudio de imagen para un evento vascular cerebral de tipo isquémico, así como las manifestaciones clínicas, a diferencia del Tako-tsubo donde las manifestaciones son característicos para isquemia miocardica, en MAOC, las alteraciones son neurológicas.

Conclusión

La disfunción cardiaca aguda resultante de patología neurológica es mucho mas frecuente de lo que se cree, sin embargo es la dificultad del diagnóstico y muchas veces la falta de sospecha del mismo lo que impide la obtención del mismo. Es de suma importancia el reconocimiento precoz ya que el inicio de tratamiento fibrinolítico y de anticoagulación así como antiagregación plaquetaria para infarto agudo del miocardio puede propiciar transformación hemorrágica de un evento vascular cerebral isquémico o agravamiento de un evento vascular cerebrall hemorrágico. Así mismo el manejo de la patología neurológica de base es por mucho la piedra angular para obtener una mejora en la disfunción cardiaca.

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