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“¿Es necesario suspender el tratamiento antihipertensivo en pacientes con ACV isquémico agudo?”

Autores:
Dra. Luisina Cingolani
Dra. Mariana Orive

 

 

 

 

 

 

 

Caso:

Paciente de 65 años, tabaquista, hipertenso, medicado con enalapril 10mg/12hs, que consulta por hemiparesia izquierda y dificultad en la emisión de la palabra de 4 horas de evolución. Su presión arterial es de 190/90 mmHg. Refiere hace tres meses un episodio similar que se resolvió espontáneamente. Se diagnostica un ataque cerebro vascular (ACV) isquémico.

¿Es necesario suspender el tratamiento antihipertensivo en pacientes con ACV isquémico agudo?

La fluctuación de la presión arterial en las primeras etapas de un accidente cerebrovascular isquémico es un predictor de morbilidad y mortalidad. Tanto la presión sistólica alta como baja tienen un efecto perjudicial.

El nivel de presión arterial óptimo para un paciente con un ACV isquémico agudo no se conoce con exactitud, pero existe consenso en que la presión arterial sistólica no debe ser superior a 220 mm Hg y la presión diastólica mayor a 120 mm Hg, partiendo de la premisa que la hipertensión en el ACV agudo puede favorecer el edema cerebral y la transformación hemorrágica. Para los pacientes con marcada elevación de la presión arterial, una meta razonable sería el descenso de un 15% de la presión arterial durante las primeras 24 horas después del inicio del ACV. En pacientes que cursan un ACV isquémico, la presión de perfusión distal al vaso obstruido es baja. El flujo de sangre en estos vasos distales depende de la presión arterial sistémica.

La presión arterial suele estar elevada en pacientes con un ACV agudo, con el objetivo de protección, ya que la presión arterial elevada podría ser necesaria para mantener la perfusión cerebral. Otras causas que podrían explicar su elevación son respuesta al estrés, hipertensión preexistente, repleción vesical, náuseas, dolor, hipoxia, hipertensión endocraneana, e incluso ser provocada por la hospitalización. Este “efecto hipertensivo” suele ser transitorio, la presión arterial disminuye, hasta en 10 a 20mmHg, dentro de los primeros 10 días. En la mayoría de los pacientes ocurre una disminución de la presión arterial en las primeras horas posteriores al ACV, sin mediar ningún tipo de medicación.
Tanto la presión arterial elevada como baja están asociadas a malos resultados para el paciente que padece un ACV. Por cada incremento de la presión arterial sistólica de 10 mmHg sobre 180 mmHg, aumenta el riesgo de deterioro neurológico mayor y el riesgo de resultados adversos (mortalidad y secuelas) en un 23%. Sin embargo, una reducción agresiva de la presión arterial puede llevar al empeoramiento neurológico mediante la reducción de la presión de perfusión de áreas isquémicas.

Un interrogante que surge en nuestra práctica cotidiana es acerca de la conducta a seguir en pacientes con HTA, y que ya están recibiendo medicación hipotensora, durante la fase aguda del ACV. ¿Debe suspenderse la medicación? Y, de ser así ¿cuál es el momento más adecuado para reinstaurar el tratamiento antihipertensivo?

Las recomendaciones de la American Heart Association/American Stroke Association , publicadas en 2007 sugieren que los fármacos antihipertensivos se debe reiniciar 24 horas después del inicio del ictus en pacientes con hipertensión preexistente, siempre que el paciente se encuentre neurológicamente estable y no presente ninguna contraindicación para reiniciar el tratamiento.
En un estudio realizado en España en el 2004 ( Blood Pressure Decrease During the Acute Phase of Ischemic Stroke Is Associated With Brain Injury and Poor Stroke Outcome) se estudiaron 304 pacientes que cursaban las primeras 24 horas desde el inicio de los síntomas, que ingresaban por el departamento de emergencias y posteriormente se internaban en unidad de Stroke. Fue un estudio observacional en donde se investigó la relación entre la presión arterial en el ACV isquémico agudo, y deterioro neurológico temprano, volumen del infarto, déficit neurológico y mortalidad a los 3 meses. La presión arterial fue medida al ingreso y cada 4 hs en las primeras 24hs del ACV. 67 pacientes fueron tratados con IECA, beta bloqueantes, diuréticos o nitroprusiato en el departamento de urgencias, sin seguir un protocolo definido para el manejo de la PA. Luego de la admisión a la unidad de Stroke, 31 pacientes requirieron tratamiento con labetalol endovenoso o IECA por presentar presiones sistólicas >220 mmHg o diastólicas >120 mmHg. El 22.1% de los pacientes usaron drogas antihipertensivas. El 38.7% de este grupo tuvo deterioro neurológico precoz y el 30.1% tuvo peores resultados finales (P<0.5). En los pacientes con mayores y menores cifras tensionales se vio un efecto en “U” siendo estos dos grupos los que presentaron mayor deterioro neurológico temprano, mayor déficit neurológico y mayor mortalidad a los 3 meses. ( P <0.0001). Además en estas poblaciones se vieron los infartos más voluminosos (p <0.0001). La presión arterial sistólica a las 24hs, fue menor a la de admisión en 233 pacientes. Esta disminución era de 8±7 mm Hg en el grupo de pacientes a los que no se le administró medicación antihipertensiva y de 36±22 mm Hg en los que recibieron tratamiento ( P <0.0001). Disminuciones mayores a 20 mmHg de la PAS o de la PAD se asociaron a deterioro neurológico precoz, aumento del volumen del infarto y mayor déficit a los 3 meses. ( P <0.0001). El tratamiento antihipertensivo aumentó el riesgo de deterioro neurológico 5.3 veces.
Las limitaciones en este estudio fueron varias: no se clasificaron los pacientes según el tamaño y localización del ACV, y el manejo inicial de la presión arterial en el departamento de emergencias no seguía normas uniformes.

En otro estudio aleatorizado, controlado con placebo y doble ciego, donde se incluye a 2.029 pacientes con diagnóstico de ACV, tanto isquémico como hemorrágico, 1017 recibieron candesartán durante la 1ª semana después de sufrir el cuadro (empezando con 4mg día hasta llegar a 16 mg día desde el 3º al 7º día) y 1.012 placebo. Al inicio del estudio su presión arterial sistólica media era de 171 mmHg y su presión diastólica media, de 90 mmHg. Casi el 85% había sufrido un ACV isquémico y el 14% un ACV hemorrágico, el resto un ataque isquémico transitorio. El estudio tuvo 2 puntos finales primarios: la combinación de muerte o discapacidad importante; y la combinación de muerte vascular, infarto de miocardio u otro ACV a los 6 meses. Los puntos finales secundarios fueron la mortalidad y los resultados cardiovasculares, incluido otro ACV, infarto de miocardio, avance del ACV, hipotensión sintomática, insuficiencia renal y tromboembolismo venoso sintomático.
Si bien el grupo candesartán redujo la PA al segundo día, los puntos finales primarios no variaron entre ambos grupos, y los puntos finales secundarios exhibieron una pequeña diferencia en favor del grupo placebo, en casi todos los resultados cardiovasculares, sobre todo en el avance del ACV a las 48 hs (candersartán 6% vs placebo 4%).

En un estudio realizado en el Reino Unido, prospectivo, aleatorizado, que incluyó 763 pacientes que tomaban fármacos antihipertensivos, separándolos en dos grupos asignados de forma aleatoria para continuar (n=379) o dejar (n=384)  los fármacos antihipertensivos pre-existentes durante las 2 semanas posteriores a un ACV isquémico. El objetivo primario fue la muerte o la dependencia a las 2 semanas. La continuación de los fármacos antihipertensivos no redujo a 2 semanas la muerte o la dependencia, la tasa de eventos cardiovasculares o la mortalidad a los 6 meses. La reducción de los niveles de presión arterial en los que continuaron el tratamiento antihipertensivo no se asoció con un aumento de eventos adversos.

En otro trabajo titulado Controlling hypertension and hypotension immediately post-stroke se evaluó la factibilidad, seguridad y los efectos de dos regímenes para bajar la presión arterial en pacientes que han sufrido un ACV. Fue un estudio realizado a doble ciego con 179 pacientes. Los pacientes que tuvieron infarto cerebral o hemorragia cerebral y eran hipertensos (presión arterial sistólica [PAS]>160 mm Hg) fueron asignados al azar para recibir labetalol oral, lisinopril o placebo si no tenían disfagia, o labetalol por vía intravenosa, lisinopril sublingual o placebo si la tenían, dentro de las 36 horas del inicio de los síntomas. Las dosis fueron ajustadas según los niveles de presión arterial. El resultado primario fue la muerte o la dependencia a las 2 semanas, lo cual se produjo en el 61% (69) de los activos y el 59% (35) del grupo placebo (riesgo relativo [RR] 1,03, IC 95% 0.80-1.33, p = 0,82). No hubo evidencia de deterioro neurológico precoz con el tratamiento activo (RR 1.22, 0.33-4.54, p = 0,76) a pesar de la caída significativamente mayor de la PAS en las primeras 24 h de este grupo en comparación con placebo. No hay aumento de eventos adversos graves con el tratamiento activo (RR 0.91, 0.69-1.12, p = 0,50), pero a los tres meses la mortalidad se redujo a la mitad (9,7% vs 20,3%, riesgo relativo [RR] 0,40, IC 95%: 0.2-1.0 , p=0,05). Labetalol y lisinopril son eficaces en el ictus agudo sin aumentar significativamente los efectos adversos graves.

En la población de pacientes sometidos a trombólisis intravenosa se recomienda que la presión arterial se mantenga por debajo de 185 mmHg de presión sistólica durante las primeras 24 horas. La presión arterial debe ser estable y mantenerse por debajo de 180/105 mmHg durante al menos 24 horas después del tratamiento. Una presión sistólica elevada en esta población se vincula con un peor pronóstico. Si los pacientes son hipertensos previos que reciben tratamiento, este no debe discontinuarse.

En situaciones en las que coexista el ACV con infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular izquierda, disección aórtica, preeclampsia o eclampsia la necesidad de llevar al paciente a un nivel normal de presión arterial debe prevalecer sobre las directrices para la hipertensión permisiva.

Conclusiones

Como conclusión, las normas actuales del manejo de la presión arterial en el ACV isquémico agudo se basan en recomendaciones de expertos, no disponiéndose de mejor evidencia científica por el momento. Por lo tanto parece razonable suspender los antihipertensivos en las primeras 24 horas del inicio de los síntomas, y reiniciarlos luego de 72 horas, o dentro de la primera semana, tomando esta decisión en función del estado del paciente y sus niveles de presión arterial. 

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Autores: Dra. Luisina Cingolani y Dra. Mariana Orive

Fecha de recepción: 5 de febrero de 2012
Fecha de Aceptación: 10 de Agosto de 2012
Correspondencia: dcarlson@fibertel.com.ar

Lugar: Servicio de Clínica Médica Hospital Provincial del Centenario. Rosario 1er. Cátedra de Clinica Médica y Terapéutica Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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