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Presentación del caso clínico:

Varón de 52 años con síndrome cerebeloso.” a cargo de

Dra. Romina Colacrai

La discusión de este seminario corresponde al 25 de Junio de 2015 a cargo de

Dra. Gisela Colombo

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. | Presentación |

Voy a discutir el caso de un varón de 52 años de edad, ex etilista de jerarquía con trastorno en la marcha, de tipo crónico, progresivo y fluctuante, con una marcha de tipo taconeante en asociación a dismetría y alteración de la sensibilidad vibratoria, a predominio de miembros inferiores y hemicuerpo izquierdo, que presenta atrofia cerebelosa a predominio vermiana y laboratorio inmunológico, serologías para VIH, VHC, VHB, VDRL y Chagas negativos.

En este sentido, me propongo realizar en primera instancia un breve repaso de nociones anatomopatológicas en relación a las estructuras implicadas en la regulación de la marcha y el equilibrio. Posteriormente, hacer un análisis de enfermedades sistémicas y neurológicas que podrían relacionarse con este trastorno y cuáles serían las que con mayor probabilidad podría presentar nuestro paciente. Finalmente expresaré algunas consideraciones finales sobre el caso.

Para comprender las alteraciones en la postura y la marcha, lo mejor es conocer cómo están organizadas ellas en el sistema nervioso central (SNC). En el nivel metamérico el arco reflejo, y en la médula espinal la superposición de varios de estos niveles al relacionarse entre sí, conforman respuestas reflejas complejas (multisinápticas). En el tronco, se anexan a este mecanismo los reflejos vestibulares, visuales y acústicos que hacen a la organización medular capaz de reaccionar con cambios de postura a las variaciones del medio, sean gravitatorias o espaciales. El diencéfalo agrega mecanismos complejos pero fundamentalmente la capacidad de bloqueo de los mecanismos anteriores, con los que será posible implementar los siguientes. La corteza cerebral posibilita la implementación de la praxias y los actos comandados por la voluntad.

El cerebelo debe ser analizado desde el punto de vista filogenético y anátomofuncional, para así poder comprender la expresión clínica ante la afectación de sus distintas áreas. De este modo, nos encontramos con el PALEOCEREBELO que funcionalmente se corresponde al lóbulo anterior y desde el punto de vista anatómico al espinocerebelo encargado de las funciones de movimiento axial y de extremidades así como del tono muscular. Por lo que sus alteraciones se verán reflejadas como ataxia y rigidez. En cuanto al NEOCEREBELO, se corresponde al lóbulo posterior y al cerebrocerebelo , relacionado a los movimientos voluntarios y expresándose su patología como disdiadococinesia, asinergia y dismietría. El ARQUICEREBELO, implica al lóbulo flóculonodular y al vestíbulocerebelo , en asociación a los movimientos oculares, la postura y el equilibrio, por lo que ante alguna afección a este nivel se podrá evidenciar nistgamus y ataxia.

La ATAXIA, definida de forma simplificada como la disminución de la capacidad para coordinar los movimientos, puede clasificarse en:

•  CEREBELOSA: vermiana o hemisférica.

•  SENSITIVA: signos sensitivos.

•  VESTIBULAR: arreflexia vestibular.

•  ESPINOCEREBELOSA: similar a la cerebelosa, sin disartria ni nistagmus.

Las ataxias por lesión del parénquima cerebeloso se manifiestan de distinta manera de acuerdo a que la lesión esté en los hemisferios o en el vermis. En el primer caso, tiene expresión homolateral (en miembros), lo que se puede determinar con las pruebas de coordinación (dismetría, adiadococinesia, temblor intencional, descomposición del movimiento). Cuando es vermiana, se afecta la coordinación axial (del tronco), alterándose la marcha y la postura. La disartria y el nistasgmus de mirada complementan a este síndrome, y su presencia abona en contra de una causa cordonal del síndrome.

La ataxia sensitiva, empeora al suprimir estímulos visuales (signo de Romberg +), se asocia a trastornos sensitivos superficiales o profundos y a un aumento de la base de sustentación, así como a dismetría. Se caracteriza por tipo de marcha taconeante (por la falta de propiocepción).

Enfermedades sistémicas que pueden expresarse con ataxia

Podemos agrupar a las distintas entidades sistémicas que pueden expresarse de este modo en:

•  Cardiovasculares

•  Infecciosas

•  Tumorales-Paraneoplásicas

•  Inmunológicas

•  Metabólicas-Endócrinas

•  Tóxicas-Farmacológicas

•  Déficit nutricional.

Cardiovasculares

El accidente cerebrovascular es la tercer causa de muerte en nuestra población y se asocian a una elevada tasa de secuelas neurológicas invalidantes. La mayoría son de tipo isquémico (80 %) por causa trombótica (45 %) y embólica (20 %) entre otras. En un menor porcentaje (20 %) son de tipo hemorrágico.

El infarto de cerebelo aislado, sin asociarse a isquemia de tronco cerebral, es muy poco frecuente (2% de los stroke isquémicos). El cuadro clínico es de instalación brusca. Se caracteriza por el predominio de la sintomatología vertiginosa pudiendo simular patología vestibular periférica, a la que se agregan vómitos, disartria, ataxia cerebelosa y nistagmus. Las formas graves, edematosas pueden requerir tratamiento quirúrgico debido a la compresión del tronco cerebral. Es más frecuente la asociación con un infarto de tronco cerebral, principalmente por compromiso de la región  retro-olivar del bulbo configurando el Síndrome de Wallemberg. Éste se caracteriza por la instalación, en forma brusca, de vértigos, cefalea y vómitos, constatándose al examen un síndrome vestibular central (nistagmus horizonto-rotatorio), síndrome arquicerebeloso (alteración del equilibrio); del lado homolateral a la lesión: síndrome neocerebeloso (dismetria, ataxia), anestesia termoalgésica de la hemicara que respeta la sensibilidad táctil, síndrome de Claude Bernard Horner, parálisis palato-faringo-laríngea (disfagia, disartria, desviación de la úvula, etc); del lado contralateral a la lesión  disociación siringomiélica de la sensibilidad de los miembros con pérdida de la sensibilidad termoalgésica y conservación de táctil epicrítica y profunda, configurando un síndrome sensitivo alterno.

Este diagnóstico queda totalmente alejado en nuestro paciente, por la clínica, la evolución y los hallazgos imagenológicos. De todos modos, debido a la gran frecuencia y el impacto en la salud que tiene esta entidad, considero que no puede dejar de ser mencionada en la lista de los diagnósticos diferenciales.

In fecciosas

Las causas más frecuentes de cerebelitis son las v irales , pudiendo también ser p riónicas b acterianas así como p arasitarias y micóticas. Generalmente se dan en pacientes inmunosuprimidos. La infección del cerebelo por virus neurotropos habitualmente forma parte de un cuadro de encefalomielitis difusa. No obstante ello, en situaciones poco frecuentes, al menos de inicio,  el compromiso cerebeloso puede ser predominante. En ocasiones, puede observarse una cerebelitis sucediendo a infecciones virales locorregionales (otitis, faringo-amigdalitis, varicela zoster, etc . ) y cuyo mecanismo patogénico podría ser por daño directo del virus, o a través de un proceso inmunoalérgico desencadenado por éste, con períodos de latencia variables .

Considero nuevamente totalmente alejado este diagnóstico por la forma evolutiva del cuadro, la clínica y por no presentar un líquidocefaloraquídeo compatible.

Tumorales - Paraneoplasias

L os tumores , primarios o metastásicos, de fosa posterior en general se asocian de forma precoz  a signos de hipertensión endocraneana, signos cerebelosos, de afectación de sus vías o por compromiso de los pares craneanos. Cuando están localizados en un hemisferio cerebeloso se manifiestan por  síndrome neocerebeloso homolateral, mientras que los tumores vermianos producen alteraciones del equilibrio.

Los  síndromes neurológicos paraneoplásicos son poco frecuentes, configurando un 1% de las complicaciones de los tumores. En el 75% de los casos es la primera manifestación del cáncer. La forma de presentación clínica es habitualmente simétrica, aunque ocasionalmente puede hacerlo de forma asimétrica. En dicho caso se debe descartar, en primer término, la existencia de un tumor primitivo o  de metástasis.  El mecanismo patogénico más aceptado es el autoinmune. Se reconocen diversos síndromes neurológicos paraneoplásicos, el más estudiado de todos es el Síndrome de Eaton-Lambert, que al igual que la Encefalomielitis-Neuropatía sensitiva y la Neuromiotonía, se asocian al cáncer de pulmón variedad ´´Oat cell``. La Encefalitis de Tronco (Límbica) y el Síndrome de Persona Rígida, se asocian al cáncer de mama. 

La  Degeneración Cerebelosa Paraneoplásica  se caracteriza por una atrofia de la corteza  del cerebelo, en la cual la afectación de las células de Purkinje es el hecho inicial. Clínicamente se caracteriza por un inicio subagudo de ataxia bilateral progresiva, disartria y ocasionalmente vértigo y diplopia. La evolución de la enfermedad suele ser  lentamente progresiva, provocando una severa incapacidad. Suele presentarse meses o años antes de la neoplasia. Asociada principalmente al cáncer de mama, ovario (asociados a anticuerpos anti-Yo y anti Ri), pulmón y linfoma Hodgkin (asociado a la presencia de anticuerpos anti-Hu).

Si bien el síndrome paraneoplásico no puede ser del todo descartado en este caso y más teniendo en cuento que frecuentemente precede a la neoplasia, por la anamesis, la clínica del paciente y los exámenes complementarios creo que es una posibilidad alejada. No obstante lo tendría presente en el momento del seguimiento a futuro.

I nmunológicas

Esclerosis múltiple

Ataxia por déficit de gluten

Tiroiditis

Lupus eritematoso sistémico

Síndrome de Sjögren

Otras

En este grupo, ciertas colagenopatías como el lupus eritematoso sistémico deben ser tenidas en cuenta por su posible compromiso vasculítico a nivel del sistema nervioso central, no obstante no suele ser esta la forma de manifestación más frecuente. A su vez, con un laboratorio inmunológico negativo, considero alejada esta entidad.

La esclerosis múltiple es una enfermedad inflamatoria desmielinizante, crónica. El 70% se presenta entre 20 y 40 años, con una relación mujeres/hombres 2 a 1. En la etiopatogenia están implicados: infección viral, mecanismos autoinmunes, respuesta de linfocitos T CD4 Th1. Clínicamente podemos reconocer síntomas que se presentan con mayor frecuencia al INICIO: hipoestesia en miembro (45 %), tronco, neuritis óptica, paresia (40%), ataxia cerebelosa , oftalmoplejía internuclear (estos últimos no son la forma más frecuente de presentación). Durante el CURSO de la enfermedad, evidenciamos manifestaciones motoras (90%), sensitivas (77%), cerebelosas (75%) y con predominio en miembros inferiores. Las formas clínicas pueden ser: recaída-remisión; progresiva secundaria; progresiva primaria y progresiva con recaídas. Para el diagnóstico en promordial realizar una RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR que nos permite realizar un diagnóstico de diseminación temporal y espacial. El 90 % son lesiones cerebrales (periventriculares, yuxtacortical, infratentorial) y 10 % lesiones medulares. Mediante el LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO podemos evaluar el índice Ig G elevado (>0,7) y/o bandas oligoclonales de Ig G en más del 90 %.

Por la forma de presentación clínica y los hallazgos imagenológicos considero alejado este diagnóstico. Si bien el líquido cefalorraquídeo presenta hiperproteinorraquia, esto podría ser un hallazgo inespecífico. No obstante podría ser un aspecto a reevaluar en el control evolutivo con una nueva punción lumbar y análisis de líquido cefalorraquídeo.

La enfermedad celíaca es una patología autoinmune como respuesta a la ingesta de gluten en la cual se produce inflamación intestinal con atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas intestinales. Clínicamente puede expresarse como enfermedad sintomática o clásica, enfermedad asintomática o silente y enfermedad latente. La misma puede implicar compromiso neurológico, siendo una de las manifestaciones más frecuentes la ataxia cerebelosa . Es la presentación inicial en el 7% de los casos, con compromiso de extremidades inferiores en un 90 % . A su vez puede asociarse a nistagmus y disartria. Hasta un 79% tienen atrofia cerebelosa en la resonancia magnética. En cuanto a la patogenia, encontramos mecanismos como malabsorción , anticuerpos circulantes séricos contra las células de Purkinje e inflamación local ( e incluso cordonal posterior).

La gluten ataxia es una entidad en la que se encuentran presentes anticuerpos antigliadina (IgG, IgA) con biopsia intestinal normal. Se asocia a ataxia cerebelosa pura y resonancia magnética nuclear con atrofia cerebelosa (en un 60%). Se presenta de forma insidiosa, con una edad media de 50 años.

Creo que si bien el paciente no presenta clínica ni datos de laboratorio que orienten a pensar en una celiaquía, ambos pueden ser diagnósticos probables, por lo cual es esencial obtener los resultados de los anticuerpos correspondientes que aún se encuentran pendientes.

En relación al hipotiroidismo , la tiroiditis autoinmunitaria atrófica más allá del cuadro polimorfo a nivel general, puede presentarse con manifestaciones neurológicas como bradipsiquia, lentitud para el habla, ataxia cerebelosa , ceguera nocturna, sordera, neuropatías periféricas por atrapamiento (síndrome del túnel carpiano), disminución de los reflejos osteotendinosos y síndrome pseudomiotónico.

Si bien nuestro paciente presenta un leve hipotiroidismo subclínico, no justifica la clínica del mismo, por lo cual esta causa queda alejada.

Etilismo crónico

•  DEMENCIA

•  DEGENERACIÓN CEREBELOSA

•  SÍNDROME DE MARCHIAFAVA-BIGNAMI

•  POLINEUROPATÍA

•  DISAUTONOMÍA

Dentro de las cinco manifestaciones neurológicas que podemos evidenciar en el etilismo crónico, si bien la polineuropatía y la demencia son las que con mayor frecuencia observamos en nuestros pacientes, voy a referirme a la DEGENERACIÓN CEREBELOSA. La misma se produce por degeneración de las células de Purkinje en la corteza cerebelosa. Las áreas de la línea media, principalmente anterior y superior del vermis son las más afectadas. Suele producirse luego de 10 años del consumo. En relación a su patogenia, se sabe que intervienen por un lado el la deficiencia nutricional (déficit vitamínico) y por otro la neurotoxicidad. Se ha observado hasta en el 50 % de los etilistas crónicos.

Considero a éste uno de los diagnósticos más probables debido a su antecedente de etilismo crónico, la clínica y los hallazgos imagenológicos.

Déficit vitamínico

El déficit de vitamina E se presenta en los trastornos de malabsorción (enfermedad celíaca, fibrosis quística, síndrome de intestino corto, etc.). Clínicamente puede evidenciarse ataxia, neuropatía periférica y miopatía a nivel neurológico así como también acompañarse de retinitis pigmentaria, pie cavo, escoliosis, anemia y compromiso cardíaco.

La vitamina B12 (cobalamina) es necesaria para el desarrollo y la mielinización inicial del sistema nervioso central como así para el mantenimiento de su función normal. El déficit de vitamina B12 se presenta en la gastritis autoinmune (anemia perniciosa), en los síndromes de malabsorción intestinal, en el déficit dietario y gastrectomía parcial entre otros. En la deficiencia de vitamina B12 se produce la desmielinización de los haces laterales cervical y tóraco-dorsal de la médula espinal y ocasionalmente la de los nervios craneanos y periféricos y de la sustancia blanca cerebral. Dentro de las manifestaciones neurológicas encontramos: CEREBRALES: alteración del estado mental, deterioro cognitivo, depresión/manía/paranoia; en PARES CRANEALES: atrofia del nervio óptico, anosmia, glositis; CORDONALES MEDULARES: mielopatía, parestesias, pérdida de la propiocepción (ataxia, espasticidad e hiperreflexia, signo de Romberg positivo); AUTONÓMICAS (hipotensión ortostática, incontinencia urinaria, impotencia sexual) y NEUROPATÍA PERIFÉRICA (hiporreflexia, perdida de la sensibilidad cutánea, parestesias). En la resonancia magnética nuclear, a nivel medular puede presentar hiperintensidad en T2 con patrón de forma de V invertida en región cervical y torácica. El dosaje de vitamina B12 (valor normal 200-900 pg/ml) puede presentar falsos positivos y negativos. Se puede realizar de forma más específica la medición del ácido metilmalónico y homocisteína en quienes no hayan recibido tratamiento.

Considero al déficit de vitamínico otro de los diagnósticos más probables.

Fármacos que producen ataxia y atrofia cerebelosa

  1. Antiepilépticos (difenilhidantoína).
  2. Psicofármacos: neurolépticos, antidepresivos tricíclicos, sales de litio y de bromo.
  3. Antineoplásicos: fluouracilo, citosinarabinósido.
  4. Antibióticos: metronidazol , isoniacida , vidarabina , zinovudina , tiabenzadol, cotrimoxazol, pirimetamina, polimixina, colistin.
  5. Otros: derivados piperacínicos, omeprazol, amiodarona.

Plaguicidas – COFA (compuestos órganofosforados)

La intoxicación por estos compuestos, aguda o crónica, se asocia a la presencia de síntomas muscarínicos, nicotínicos y a nivel del sistema nervioso central puede producir deterioro del sensorio hasta el coma, convulsiones, ataxia, entre otras manifestaciones. A nivel analítico, podemos evidenciar alteraciones como acidosis metabólica, leucocitosis, hiperglicemia e hipocalemia entre otros.

Considero importante tener en cuenta este diagnóstico diferencial por los antecedentes laborales del paciente, si bien parece ser una etiología alejada.

Ataxias idiopáticas

La atrofia multisistémica , es una alfasinucleinopatía (grupo de enfermedades degenerativas asociada a depósito intracelular de proteínas anómalas). Es la causa más común de ataxia cerebelosa idiopática de inicio tardío (30%). Se asocia clínicamente a parkinsonismo, síntomas autonómicos, disfunción urinaria, disfunción cerebelos y del tracto corticoespinal. Suele comenzar a los 60 años y es de rápida progresión.

La ataxia cerebelosa adquirida idiopática del adulto (ILOCA) , debe ser considerada cuando la ataxia aparece aislada sin otros signos de afectación del sistema nervioso central, sin cumplir criterios de atrofia multisistémica ni de ataxias adquiridas ni hereditarias.

Por su baja frecuencia y por presentar causas justificables adquiridas, las considero un diagnóstico alejado.

Ataxias hereditarias

•  ATAXIAS CONGÉNITAS

•  ATAXIAS PROGRESIVAS DE INICIO PRECOZ (ataxia de Friedreich y otras)

•  ATAXIAS PERIÓDICAS

•  ATAXIAS CEREBELOSAS PROGRESIVAS DEL ADULTO CON HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE (ADCA)

•  ATAXIA PROGRESIVA DEL ADULTO ESPORÁDICA E IDIOPÁTICA (ILOCA)

•  PARAPLEJÍAS ESPÁSTICAS HEREDITARIAS.

La ATAXIA DE FRIEDREICH, es el síndrome espinocerebeloso mas frecuente. Se transmite con un patrón autosómico recesivo. El producto del gen se conoce con el nombre de frataxina, implicada en la homeostasis del hierro mitocondrial. Incidencia: 4,7/100.000. Hay atrofia de las neuronas de los ganglios raquídeos posteriores, columna de Clarke, células de Purkinje, núcleo dentado cerebeloso y grandes neuronas piramidales del área motora. Hay pérdida de axones sensitivos periféricos y demielinización cordonal posterior, piramidal y de los haces espinocerebelosos. A nivel cardíaco, hay miocardiopatía intersticial. Se inicia casi siempre antes de los 20 años . Generalmente hay ataxia cerebelosa estática y apendicular con disartria escandida . Abolición de los reflejos miotáticos. Se acompaña de manifestaciones cardíacas, endocrinológicas (diabetes) y esquléticas (escoliosis). Curso progresivo (tras 15 años, la mayoría requiere uso de silla de ruedas).

ATAXIAS RECESIVAS Y PROGRESIVAS, DIFERENTES DE LA ATAXIA DE FRIEDREICH

ATAXIA-TELANGIECTASIA: el gen (ATM), se localiza en el cromosoma 11q22. Se inicia en la infancia e incluye ataxia progresiva, coreoatetosis, hipotonía, arreflexia, polineuropatía axonal, parálisis sacádica y cierto deterioro mental. Son características las telangiectasias oculocutáneas (inicialmente en conjuntivas), la elevación de alfafetoproteína y la disminución de inmunoglobulinas. Se evidencia atrofia cerebelosa en las imágenes de SNC.

ATAXIA CON APRAXIA OCULAR (similar a la ataxia-telangiectasia pero sin telangiectasias ni elevación de alfafetoproteína)

ATAXIA CORDONAL POSTERIOR CON RETINITIS PIGMENTOSA (cursa con semiología tabética y reducción concéntrica de los campos visuales).

ATAXIA EPISÓDICA: canalopatías de herencia autosómica dominante que se caracterizan por desencadenar las crisis luego del ejercicio y stress. Existen dos tipos: TIPO 1: alteración en el canal del potasio, localizado en el cromosoma 12p. Ataques breves, de segundos a minutos de duración, caracterizados por ataxia, diastria, vértigo y nistagmo. TIPO 2: alteración en el canal del calcio, en el cromiosoma 19p. En este caso la duración es de horas a días.

ATAXIA AUTOSÓMICA PROGRESIVA CON HERENCIA AUTOSÓMICA DOMINANTE (ADCA)

•  ADCA I con ataxia cerebelosa y un componente plus variable (atrofia óptica, oftalmoplejía, demencia, parkinsonismo, amiotrofia);

•  ADCA II con ataxia cerebelosa, degeneración retiniana y un componente plus;

•  ADCA III con ataxia cerebelosa pura.

Una mutación dinámica del triplete CAG es la base molecular de muchos de ellos. La consecuencia es la adición de tractos de poliglutamina a los productos del gen (ataxinas o atrofina) y las proteínas mutadas se acumulan, por ejemplo, en la corteza cerebelosa o núcleos del puente, conduciendo a su degeneración. El grado de expansión del triplete CAG se correlaciona directamente con la gravedad de los síntomas.

Las heredoataxias si bien no pueden ser descartadas de forma absoluta, son un diagnóstico muy alejado en nuestro paciente ya que las mismas son poco frecuentes y suelen asociarse en su mayoría a algún antecedente familiar (no evidenciado en este caso). A su vez, se identifican causas adquiridas de ataxia mucho más probables.

Para concluir, habiendo analizado diferentes entidades sistémicas y otras puramente neurológicas que pueden generar trastornos en la marcha, considero que el paciente del caso en discusión probablemente tenga más de un factor que justifique su cuadro, principalmente el antecedente de consumo de alcohol y el déficit vitamínico. Este último no ha podido ser demostrado, pero debemos tener en cuenta que el valor de vitamina B12 dentro del rango de la normalidad, no lo descarta. Como se ha mencionado previamente, las ataxias por trastorno del gluten si bien parecen más alejadas, no se pueden descartar hasta no obtener el resultado definitivo de los anticuerpos correspondientes. Además, aunque este paciente no evidencia signos de algún trastorno neoplásico subyacente, no debemos olvidar que la presentación de la ataxia como síndrome paraneoplásico puede preceder en meses o años a la del tumor de base. Finalmente, como ya he comentado, considero a las heredoataxias un diagnóstico alejado por su baja frecuencia y falta de relación con antecedentes familiares, si bien no las puedo descartar de modo absoluto.

Por lo mismo, propongo estar a la espera de los anticuerpos para enfermedad celíaca, reforzar medidas higiénico dietéticas para evitar el consumo de etanol, suplemento vitamínico y control ambulatorio clínico e imagenológico, teniendo en cuenta a futuro la posibilidad de estar ante un síndrome paraneoplásico. Reevaluar a futuro la necesidad de nueva realización de punción lumbar por la hiperproteinorraquia del líquido inicial que fue asumido como hallazgo inespecífico.

BIBLIOGRAFÍA

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•  Cerebella r ataxia. Sara Fazio • February 17th, 2012. N Engl J Med.


 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

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