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Presentación del caso clínico:

Mujer de 30 años con HIV, síndrome constitucional, falla renal aguda y alteración en el hepatograma a cargo de

Dr. Pablo Iwanow

La discusión de este seminario corresponde al 21 de Septiembre de 2017 a cargo de

Dra. Luisina Caliani

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico.Presentación   | 

OBJETIVOS:

  • Repasar conceptos sobre infección por Mycobacterium Avium.

  • Determinar causas de nefropatía y toxicidad hepática en pacientes con infección por HIV.

  • Revisar conceptos de malnutrición, depresión y factores asociados.

  • Consideraciones finales.

Estamos frente a una mujer joven con antecedente de infección por HIV desde el año 2010, en tratamiento antirretroviral (TARV), de forma regular desde hace 9 meses, con antecedente de infección por Mycobacterium Avium (MAI) diagnosticado a partir de muestra de esputo; bajo tratamiento dirigido desde hace 6 meses.

En el seguimiento ambulatorio, médicos tratantes detectan leve falla renal y proteinuria por lo que modifican TARV. En el mes de agosto cursó internación breve en otro nosocomio por astenia, pérdida de peso, hiporexia, y decaimiento de 2 meses de evolución con evidencia de falla renal y afectación hepática en analítica sanguínea (ésta última no evidenciada hasta entonces) con único aislamiento de E. Colli en urocultivo por lo que completa 5 días de tratamiento con ciprofloxacina. Por persistencia sintomática se deriva a nuestra institución.

En primera instancia, realizaré un repaso sobre la epidemiología y características más relevantes de Mycobacterium Avium, dado que por su carácter de oportunista es un germen poco frecuente.

Mycobacterium Avium (MAI) pertenece al grupo de las micobacterias NO tuberculosis. Dentro de este grupo existen varias sub-especies, las más frecuentes: MAI, M. Kansaii, Micobacterias de crecimiento rápido (M. Cheloae, M. Fortuitum, M. Abscesus), entre otras.

Morfológicamente estos gérmenes poseen triple capa, hidrófoba y cérea que les brinda resistencia a factores físicos y agentes químicos (incluidos desinfectantes), y pueden sobrevivir en medios con escasos nutrientes. Casi todas las sub-especies son aerobios obligados y proliferan mejor en pH ácido. En la mayoría de ellas la fuente de contagio es el agua.

Estas micobacterias presentan menor poder patógeno que el Mycobacterium TBC, se comportan clásicamente como oportunistas, el reservorio en la mayoría puede ser ambiental (no está documentada la transmisión persona-persona), y pueden colonizar cualquier zona no estéril del ser humano por lo que un cultivo positivo no indica con certeza la presencia de enfermedad.

En cuanto a la patogenia son ingeridas por macrófagos del huésped y sobreviven dentro de ellos hasta reproducirse y ocasionar la infección sintomática. Las manifestaciones patológicas en huéspedes inmunocompetentes derivan de la respuesta inmunitaria celular y consecuente formación de “granulomas”. Para la destrucción intracelular de estos gérmenes se necesita la participación de mecanismos inmunitarios de mediación celular que incluyen proliferación de linfocitos T CD4, y elaboración de interferón gamma e IL-12. Los déficits en la función de dichos linfocitos causada por ej. Por HIV, favorecen la “enfermedad diseminada”.

Respecto a la clínica, la infección por MAI se manifiesta en forma de 6 síndromes diferentes: Infección pulmonar: generalmente como infección crónica, progresiva tendiente a la cavitación. Se manifiesta por síntomas inespecíficos. No requiere aislamiento. La especie causante más frecuente: M. AVIUM. Adenitis superficial: linfadenitis latero cervical, pre auricular, unilateral, con tendencia a la fistulización. Más frecuentes en niños. Infecciones cutáneas: ocurren generalmente tras inoculación directa del germen, y son causadas por las micobacterias de crecimiento rápido.

Lesiones del aparato locomotor: 2° a traumatismos, cirugías o inyecciones. Infecciones asociadas a catéteres y accesos venosos (causantes de infecciones nosocomiales), y Enfermedad diseminada: fuertemente asociada a la inmunodepresión, ya sea por HIV, terapia prolongada con CTC, neoplasia oncohematológica, entre otras causas. Los síntomas son inespecíficos, similares a la infección por TBC. Fiebre, sudoración nocturna, astenia, pérdida de peso, y en otros casos tos, nauseas, vómitos, diarrea. Al examen físico puede encontrarse Hepatomegalia, esplenomegalia y adenopatías.

El diagnóstico se realiza por microscopia directa a través de tinción zhiel – neelsen, kinyoun o auramina-rodamina más cultivo. El periodo de incubación puede extenderse hasta 12 semanas.

Es importante tener en cuenta que su aislamiento puede indicar contaminación, colonización o enfermedad por lo que resulta imprescindible considerar la clínica del paciente, factores predisponentes y exclusión de otros diagnósticos (principalmente TBC).

Respecto al tratamiento los fármacos de elección son los macrólidos (claritromicina, azitromicina) más  etambutol. Y debe ser prolongado durante al menos un 1 año luego de obtener cultivos negativos. La dosis administrada debe ser diaria cuando estamos frente a enfermedad diseminada. Algunas bibliografías consideran como tratamiento utilizar triple esquema, donde la tercera droga es rifabutina o rifampicina como potenciadores del efecto de los fármacos ya nombrados.

Es necesario a la hora de introducir la tercera droga, definir si el paciente no presenta contraindicaciones para recibirla. Respecto a la profilaxis para esta infección oportunista debe realizarse en pacientes HIV con CD4 < a 50 cel, y se realiza en forma de monoterapia con claritromicina. Debe mantenerse hasta obtener recuento > a 100 CD4 de manera sostenida por la menos tres meses consecutivos.

Luego de este repaso podemos inferir que nuestra paciente presenta infección activa por MAI y aún no ha finalizado el tratamiento, asociado a esto presenta factores predisponentes para contraer la “forma diseminada” de la enfermedad por lo que considero oportuno continuar la búsqueda de este germen en otras muestras (ej: sangre, PAMO, materia fecal). Para definir si el tratamiento que recibe es correcto, es importante considerar además la falla hepática y renal concomitante.

Continuando nuestra discusión vamos a analizar la afectación renal que fue evidenciada por elevación de urea y creatinina y acompañada por proteinuria de rango no nefrótico, hematuria microscópica y acidosis metabólica en la analítica sanguínea.

Podemos diferenciar a la falla renal aguda en tres grandes grupos: Pre renal: la afectación renal es secundaria a otro desencadenante, entre las causas más frecuentes podemos citar: deshidratación, hipovolemia, diarrea, vómitos. Que en nuestro caso, podemos descartar rápidamente dado que al ingreso nuestra paciente recibió hidratación parenteral exhaustiva con fluidoterapia persistiendo la falla renal. Renal: el fracaso renal es producido por necrosis tubular aguda secundaria por ejemplo a isquemia sostenida o toxicidad farmacológica, infección parenquimatosa renal por gérmenes típicos u oportunistas, nefritis intersticial aguda y/o glomerulopatías como por ejemplo la nefropatía del paciente HIV, entre otras causas. Y finalmente falla renal aguda post renal en este caso es una etiología a la que no me voy a referir debido a que en su mayoría son secundarias a obstrucciones por litiasis o por compresiones extrínsecas de la vía urinaria con dilataciones o alteraciones anatómicas evidenciadas en imágenes complementarias y en nuestro caso contamos con imágenes de riñones de tamaño conservado.

En este caso considero que la falla renal podría deberse a causas netamente renales (isquemia, fármacos, infecciones) e inicialmente voy a considerar la “nefrotoxicidad por fármacos” debido a que la  paciente recibe actualmente tratamiento antirretroviral, y entre los fármacos indicados se incluye inhibidores de proteasa - IP (Ritonavir) que potencia el daño de otros fármacos; e inhibidores de la transcriptasa inversa – INTI (tenofovir, lamivudina) cuya toxicidad renal está provocada principalmente por inhibición de la  enzima ADN polimerasa mitocondrial. Ambos fármacos tienen eliminación renal a nivel de túbulo proximal lo que otorga aún mayor potencial nefrotóxico.

La toxicidad renal por tenofovir (INTI) se caracteriza por provocar “daño estructural + daño funcional”. El primero tras inhibir la enzima ADN polimerasa de las mitocondrias, responsable de la replicación mitocondrial, ocasiona anomalías estructurales celulares con daño renal persistente. Y el defecto funcional está determinado por ocasionar dificultad en la reabsorción del túbulo proximal causando perdida de fosfato, calcio, glucosa, aminoácidos, uratos, bicarbonato, etc. En la analítica sanguínea este daño se evidencia por presencia de proteinuria en rango no nefrótico, hipokalemia, acidosis, elevación de urea y creatinina, y en ocasiones puede haber glucosuria y fosfaturia con hipofosfatemia.

Sumando también la presencia de Ritonavir (IP), la toxicidad renal por tenofovir se encuentra elevada con mayores repercusiones clínicas y analíticas. Estas alteraciones desaparecen con la suspensión de los fármacos.

Nuestra paciente que realiza TARV, presenta proteinuria, falla renal y acidosis por lo que podría ser ésta una etiología altamente probable.

Por otro lado dentro de las causas de falla renal aguda la presencia de proteinuria nos obliga a considerar también a las enfermedades glomerulares dentro de las cuales se encuentran algunas entidades relacionadas directamente a la infección por HIV.

-Nefropatía asociado al HIV (NAVIH) la más común, el patrón histológico es una glomeruloesclerosis focal con tendencia al colapso total del ovillo glomerular asociado a lesiones túbulo intersticiales ocasionado por efecto citopático directo del HIV sobre las células. Generalmente se presenta en fases avanzadas con bajo recuento de CD4.

Respecto a la analítica: aparece proteinuria + hematuria microscópica y escasos leucocitos en orina. Y se acompaña de hipoalbuminemia e hipercolesterolemia en sangre.

En cuanto a las imágenes los riñones presentan tamaño conservado.

Respecto al tratamiento mejora con el TARV agresivo dado que está asociada a elevada carga viral. Constituye una entidad de MAL PRONOSTICO por lo que es importante poder arribar a su diagnóstico, el cuál se realiza a través de biopsia renal.

Tras considerar que nuestra paciente presenta carga viral indetectable podríamos descartarla como diagnóstico probable, pero sabemos que este tipo de pacientes no se ajusta en su totalidad a las bibliografías.

-Enf. Glomerulares asociadas a inmunocomplejos: se presentan con hematuria, proteinuria e insuficiencia renal menos severa que la entidad previa. Entre ellas citamos: Glomerulonefritis por Ig A, Nefropatía lupus like (similar a nefropatía de lupus con serología negativa) y glomerulonefritis mixta. En estas entidades el tratamiento no está bien definido, el TARV no influiría en la evolución y algunos autores sugieren que el uso de corticoides podría contribuir a la mejoría. El diagnostico se realiza a través de biopsia renal.

-Glomerulonefritis post infecciosa: entidad frecuente en pacientes con HIV y antecedente de adicción a drogas endovenosas. El germen responsable más frecuente es el Estafilococo Aureus, el cual puede aislarse en hemocultivos. Tiene buena respuesta al tratamiento dirigido.

-Microangiopatía trombótica con afección renal: Purpura trombótica trombocitopénica y síndrome urémico hemolítico. También debemos considerarlas por la afectación renal y glomerular que ocasionan. Ambas entidades cursan con falla renal aguda, y anemia (como en nuestro caso), pero además se acompañan de plaquetopenia. Dado que nuestra paciente presenta recuento plaquetario normal y la clínica no corresponde a estas entidades, no las considero entre los probables diagnósticos.

Después de analizar estas probables causas, para obtener el diagnóstico de certeza en la mayoría de ellas, es necesaria la realización de una biopsia renal, pero no debemos olvidarnos que este estudio trae aparejado complicaciones entre las que destaca un alto riesgo de sangrado. Si bien los hallazgos de nuestra paciente constituyen indicación para realizarla, más adelante en nuestra discusión veremos que también presenta alteraciones en la coagulación.

Considero indispensable conocer que ocurre a nivel histológico renal poder tomar decisiones de tratamiento correctas, pero valorando riesgo beneficio de realizar biopsia renal  creo que éste no es el momento más apropiado.

En nuestra paciente además de daño renal que podríamos atribuir en parte al TARV, encontramos también daño hepático con patrón de colestasis, evidenciado por parámetros de laboratorio, donde consta fosfatasa alcalina (FAL) y gammaglutamil transferasa elevadas, con prolongación de tiempos de coagulación. (Bilirrubina y transaminasas normales).

En esta instancia podemos preguntarnos qué podría justificar estos hallazgos y descarto en primer lugar litiasis biliar y coledocolitiasis como las que se presentan en individuos inmunnocompetentes dado que las imágenes (ecografía y TAC) sólo muestran hepatomegalia y esteatosis hepática, sin evidencia de litos u obstrucciones al flujo biliar, e inicio la búsqueda de causas diferentes de toxicidad hepática siempre considerando el antecedente, no menos relevante de infección por HIV.

Causas de daño y toxicidad hepática en paciente HIV:

A) Hepatitis virales concomitantes (VHA, VHB, VHC).

B) Consumo de alcohol.

C) Toxicidad por TARV.

D) Colangiopatías del paciente HIV.

E) Infecciones oportunistas.

A) Y B) son causas que descarto dado que la paciente no tiene signos y síntomas compatibles con hepatitis y cuenta con serologías negativas recientes; además no consume ni consumió previamente alcohol.

Considerando la toxicidad por TARV, a pesar de que tiene un enorme beneficio para los pacientes VIH, la hepatotoxicidad continúa siendo una clara preocupación. Los mecanismos de injuria hepática por TARV son: 1) Toxicidad mitocondrial y 2) toxicidad celular directa (intrínseca o idiosincrásica).

En la práctica clínica no suele ser tarea sencilla establecer la causalidad entre el daño hepático y fármaco responsable, debido a que estos pacientes son tratados con esquemas que incluyen varias drogas simultáneamente y con potencial tóxico a nivel hepático. Recordemos que en nuestro caso la paciente recibió INTI + IP.

Respecto a los IP producen un aumento asintomático de transaminasas en el 50% de los casos y toxicidad hepática severa, definida como aumento de ALT > a 5 veces el normal, observada en el 10 a 20 % de los pacientes tratados. Cuando aparece, el cuadro se caracteriza por dolor abdominal, fiebre, vómitos, prurito e ictericia y las drogas más frecuentemente involucradas son Ritonavir e Indinavir. El mecanismo patogénico en estos casos es de tipo idiosincrásico y se asocia a toxicidad directa por depósito de metabolitos tóxicos intracelulares.

Si bien en el esquema de nuestra paciente se encuentra el uso de Ritonavir, en su analítica sanguínea no presenta elevación de transaminasas ni tampoco evidencia clínica de ictericia, por lo que no considero en este caso que la toxicidad hepática sea 100% secundaria a uso de IP.

En cambio los INTI,  son drogas diseñadas para incorporarse dentro de los ácidos nucleicos virales e inhibir la replicación viral. La toxicidad aparece semanas a meses después de su inicio y es producida por dos mecanismos diferentes: 1) inhibición  del ADN mitocondrial tras inhibir a la ADN polimerasa mitocondrial, al igual que la toxicidad ocasionada a nivel renal y 2) inhibición en la ß oxidación de las mitocondrias, que conduce a una acumulación de ácidos grasos libres intracelulares y la consecuente insuficiencia hepática asociada a esteatosis. Clínicamente se presenta con dolor abdominal, hepatomegalia, esteatosis y acidosis láctica secundaria.

En nuestro caso la paciente tiene similitudes clínicas y analíticas con esta entidad (patrón de colestasis, signosintomatología, esteatosis hepática y acidosis metabólica) y siempre recibió INTI en su esquema terapéutico por lo que podríamos considerar fuertemente estos fármacos como causa de la toxicidad hepática.

Otra de las causas de hepatoxicidad que debemos considerar es la colangiopatía del paciente HIV causada por lesión infecciosa directa a los hepatocitos y consecuente estenosis biliar intrahepática. Se presenta en paciente con menos de 100 CD4 y con otra infección sobre añadida como evento desencadenante. Clínicamente ocasiona dolor abdominal, nauseas, vómitos, fiebre y la ictericia es un signo poco frecuente. En la analítica destaca elevación marcada de FAL, con leve aumento de transaminasas. Entre las infecciones más frecuentes que pueden desencadenarla destacan Criptosporidium, Citomegalovirus, Micobacterias intracelulares (MAI entre las más frecuentes) e Histoplasma capsulatum. En las imágenes se observa dilatación intrahepática y de vías biliares. Y el diagnóstico de certeza se realiza a través de colangiopancreatografía retrograda endoscopica o biopsia.

En nuestro caso contamos con el antecedente de infección por Micobacteria Avium, con tratamiento incompleto a la fecha, sobre un estado de inmunodepresión marcada (menos de 100 CD4) en la que podríamos considerar diseminación de la enfermedad con afectación hepática, y colangiopatía secundaria. Las manifestaciones y algunos hallazgos de la analítica son similares, por lo que también podríamos considerar ésta como otro probable diagnóstico.

Es importante tener en cuenta que las infecciones oportunistas además de desencadenar colangiopatías, también pueden ocasionar afectación hepática en forma de infiltración granulomatosa: y los gérmenes involucrados con mayor frecuencia son Micobacterium TBC y no TBC (AVIUM con mayor frecuencia), e Histoplasma capsulatum, entre las más frecuentes.

-Las micobacterias pueden ocasionar granulomas, abscesos, colangitis o hallazgos inespecíficos a nivel hepático. Clínicamente se presentan con hepato/esplenomegalia, ocasionalmente adenopatías mesentéricas o retroperitoneales que pueden causar dolor abdominal e ictericia moderada en muy pocos casos. También puede haber nauseas, y en ocasiones diarrea.  Histológicamente pueden observarse granulomas por infiltración hepática. En cuanto al laboratorio se destaca: anemia, leucopenia y elevación marcada y sostenida de FAL y gamma glutamil transpeptidasa, con discreto aumento de ALAT. En la ecografía se observa en ocasiones sólo patrón hiperecogénico, abscesos o pequeñas aglomeraciones que podrían corresponder a granulomas. La sospecha clínica es fundamental y el diagnóstico definitivo se realiza a través de biopsia.

-El histoplasma capsultum causa enfermedad diseminada en el 95% de los casos. Clínicamente se presenta como cuadro infeccioso grave caracterizado por fiebre, hepato/esplenomegalia, adenopatías, lesiones cutáneas y pulmonares (no solo hepáticas). Es frecuente en pacientes HIV con menos de 200 CD4 y las  lesiones granulomatosas solo se ven en el 20% de los casos.

La sospecha clínica también es sumamente importante y se encuentra fundada en elevación significativa de FAL y aumento variable de transaminasas. En la ecografía el hallazgo más frecuente son las adenopatías. Diagnóstico definitivo, se realiza mediante biopsia.

Una entidad que merece  mención por afectación hepática en forma inespecífica es el linfoma que en el 70% de los casos presenta alto grado de malignidad. Es una patología con fuerte asociación a infección por virus de Epstein Barr y estado de marcada inmunodepresión. En el 95% de los casos existe compromiso extra ganglionar y entre los sitios afectados con mayor frecuencia  se encuentran el aparato digestivo, médula ósea, sistema nervioso central e hígado. El diagnóstico se realiza con biopsia.

Luego de repasar estas causas de afectación hepática debido al patrón de colestasis en nuestra paciente, nombré algunas infecciones oportunistas y entonces vale la pena preguntarnos: ¿puede la infección por MAI justificar afectación hepática y renal por diseminación? La respuesta es sí debido a que como vimos las manifestaciones clínicas y analíticas son similares en muchos aspectos. Debemos tener en cuenta también y como dato fuerte que nuestra paciente se encuentra en apenas la mitad del tratamiento y presenta factores de riesgos inherentes a su estado inmunológico y nutricional como así también psicosocial, y que predisponen a afecciones de mayor gravedad.

Ahora considerando más datos: en la analítica de la paciente destacan también alteraciones de la coagulación: prolongación de tiempos, con plaquetas normales. Factor V normal y fibrinógeno disminuido.

Como bien sabemos a los trastornos de la coagulación podemos dividirlos en congénitos o adquiridos, en nuestro caso se trata de un trastorno de tipo adquirido. Y como causas podemos citar déficit de vitamina K y/o hepatopatías.

-Dentro de las causas de déficit de vitamina K podemos nombrar: uso de fármacos anticoagulantes, alteraciones en la absorción intestinal (resección intestinal, enteropatías crónicas, enf. obstructivas de las vías biliares), uso de antibióticos que alteran flora intestinal y más comúnmente dieta y aportes nutricionales insuficientes. El trastorno se corrige con administración de vitamina K.

-Dentro de las causas de hepatopatías podemos nombrar: hepatopatía aguda fulminante (descartada por no presentar clínica compatible y por tratarse de cuadro de evolución crónica), enf. de las vías biliares (ecografía y TAC que descartan), y estadio final de hepatopatías crónicas. Respecto a esta última podemos inferir que si estamos considerando probable diseminación de infección por micobacterias con afectación hepática, podría estar justificada la presencia de este trastorno de la coagulación. Además la paciente no presenta antecedente de consumo de fármacos que modifiquen flora intestinal, y no tiene signos ni sintomatología de probable enteropatía crónica; sí un claro déficit nutricional, con anorexia de larga evolución e inanición prolongada y consecuente déficit en el aporte y absorción de vitamina K, lo que también contribuye en este tipo de trastorno.

Ahora y ya casi llegando al final no podemos dejar de nombrar la pérdida de peso marcada en nuestra paciente con la consecuente hipoalbuminemia y déficit de oligoelementos.

La pérdida de peso es un signo característico de los pacientes con HIV, y se debe a etiología multifactorial, en la que destacan factores que aumentan el gasto energético como las infecciones oportunistas y los niveles elevados de interleuquinas (principalmente IL-6) que estimulan la lipolisis periférica y aumentan la termogénesis dietaria; y factores que disminuyen el consumo y aprovechamiento de los nutrientes como por ej.: Anorexia (también consecuencia de actividad aumentada de citoquinas inflamatorias: IFN alfa, TNF, IL1), impedimentos mecánicos como candidiasis oral y esofágica, nauseas, vómitos, diarrea, presente en el 50% de los pacientes con HIV, que se acompaña además de deterioro de estado general, malestar, y por supuesto factores psicosociales asociados como ansiedad y depresión.

Considero que nuestra paciente cursa actualmente un estado de malnutrición-malabsorción, y en esta instancia podemos preguntarnos si ¿tiene un síndrome de wasting que justifique su estado nutricional y pérdida de peso? El síndrome de wasting se define como pérdida de masa corporal mayor al 10% de peso basal, que se caracteriza por “ausencia” de: infecciones oportunistas, enfermedad tumoral, diarrea crónica asociada o cualquier otra causa que justifique pérdida de peso. En este momento nuestra paciente presenta una infección activa (micobacterium avium); y sospechamos probable diseminación por este germen u otra patología concomitante de manera que NO considero que un síndrome de wasting sea responsable de las alteraciones nutricionales.

Y como último tema de la discusión, dentro de los factores que afectan el estado nutricional citamos factores psicosociales asociados.

Durante la internación nuestra paciente manifestó síntomas compatibles con animo deprimido, anhedonia y vitalidad disminuida que constituyen “síntomas nucleares” de un síndrome depresivo.

Se trata de una paciente muy vulnerable no solo por el estado nutricional deficiente sino también por un sistema inmune deficiente por lo que el tratamiento del síndrome depresivo asociado constituye un desafío terapéutico fundamental.

No quedan dudas de que debe recibir tratamiento anti depresivo que podría contribuir también sobre el apetito y la nutrición, siendo de gran importancia el acompañamiento terapéutico por parte del servicio de Psiquiatría.

Este es un caso muy complejo que involucra decisiones compartidas entre diferentes servicios, y el núcleo fundamental está constituido por un fuerte trabajo en equipo.

CONSIDERACIONES FINALES:

1-En cuanto a las infecciones documentadas en nuestra paciente: sin dudarlo debemos completar el tratamiento para MAI, por tiempo mínimo de 12 meses luego de negativizar cultivos. Posteriormente si el recuento de CD4 persiste por debajo de 100, debemos realizar profilaxis.

2-Debido a que nuestra paciente presenta un sistema inmune deficiente y mayor predisposición a sufrir infecciones nosocomiales, propongo que ante la presencia de estos eventos el tratamiento debe ajustarse a la función renal y evitar fármacos nefrotóxicos y en este caso también hepatotóxicos. Por supuesto los tratamiento empíricos deben ajustarse a la flora patógena nosocomial.

3-Respecto al estado nutricional, no considero oportuno iniciar nutrición parenteral debido a que en este caso presenta más riesgos que beneficios. Debería consensuarse la forma de alimentación con la paciente. El uso de sonda nasogástrica si bien es un método invasivo y molesto podría ser una buena forma de incorporar suplementos nutricionales, conservando e impulsando la vía oral.

4-Por la afectación renal y hepática debemos evitar fármacos tóxicos y realizar monitoreo analítico estricto. Como vimos en este caso el uso de TARV debe ser individualizado y debe suspenderse ante la aparición de mínimos efectos adversos. Resulta oportuno evitar los INTI y tener cuidado a la hora de usar los IP.

5-Finalmente respecto al síndrome depresivo como ya dije anteriormente propongo terapia conjunta con psiquiatría y uso de fármacos antidepresivos con acción sobre el apetito, que aportaría beneficios en el estado mental y también nutricional.

6-Por último, ¿Biopsias? ¿Renal? ¿Hepática? Sabemos que ambas conllevan riesgos, y es relevante obtener el diagnóstico en este complejo caso, pero creo que no es éste el momento más oportuno. En un segundo tiempo o ante la persistencia de las alteraciones valoradas, se deberá programar en conjunto con servicio de hematología terapia de sostén (plasma, vitamina k, etc) y efectuar el procedimiento, a fin de minimizar posibles complicaciones.

En casos complejos como éste y muchos otros, el trabajo interdisciplinario constituirá la clave del éxito.


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