Documento sin título

Presentación del caso clínico:

Mujer de 23 años con edema en miembros inferiores, astenia y dolor abdominal.” a cargo de

Dra. Lucía Inés Antunes

La discusión de este seminario corresponde al 28 de Febrero de 2019 a cargo de

Dr. Iván Ruani

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión   del caso clínico.  Presentación |

Objetivos:

  • Establecer principios básicos de hipertensión durante el embarazo.

  • Considerar las posibles causas de daño miocárdico en esta paciente.

  • Abordaje de hemangioma hepático y posibles causas de su crecimiento.

  • Consideraciones finales del caso.

Hipertensión durante el embarazo:

Los estados hipertensivos durante el embarazo y el puerperio constituyen el 15% de las etiologías atribuidas a la mortalidad materna, esto las ubica entre las primeras 3 causas de muerte materna en la República Argentina. Se producen hasta en un 10% de los embarazos y sus manifestaciones pueden ser desde leves hasta su máxima expresión manifestada en eclampsia y síndrome HELLP. Dichos trastornos tienen una mayor incidencia en pacientes con hipertensión arterial previa, diabetes o multíparas, aunque un gran porcentaje son nulíparas y sin factores de riesgo.

Si bien su etiología es desconocida, la teoría más avalada es la de una placentación anómala con isquemia placentaria, la cual desencadenaría la activación del sistema Renina-Angiotensina, lo que produciría un aumento de la resistencia periférica y vasoconstricción generalizada.

El término “hipertensión durante el embarazo” engloba un complejo grupo de patologías que van desde el aumento leve de las cifras de tensión arterial hasta aquellas patologías que producen daño de órgano blanco. Es importante la clasificación para distinguir aquellos procesos que se dan previo a la gestación de aquellos que se desencadenan con la misma. Se define entonces hipertensión como aquellas cifras de tensión arterial iguales o mayores a 140/90 mmHg tomadas en dos oportunidades con un intervalo de 6hs. El grupo de patologías hipertensivas durante el embarazo puede dividirse así en:

  • Hipertensión crónica: hipertensión diagnosticada antes del embarazo o durante las primeras 20 semanas de gestación, o hipertensión que se diagnostica por primera vez durante el embarazo y no resuelve a las 12 semanas postparto. Su etiología puede ser primaria o secundaria (patología reno-vascular, endócrina, entre otras).

  • Hipertensión gestacional: detección de valores de tensión arterial elevados descubierta por primera vez después de las 20 semanas de gestación. El diagnóstico es confirmado cuando los valores de tensión arterial retornan a valores normales luego de las 12 semanas post parto.

  • Pre eclampsia: desorden multi sistémico que se manifiesta, en general, a partir de las 20 semanas de gestación, ante la detección de hipertensión asociada a la presencia de proteinuria. En caso de no obtenerse resultado de orina de 24hs y poseer alta sospecha, el índice proteinuria creatininuria mayor 0,19 g/g, tiene una sensibilidad del 90% y especificidad del 70% para relacionar proteinuria en orina de 24hs mayor a 300 mg/24hs. Se puede sub clasificar en:

    • Pre eclampsia leve: detección de valores de tensión arterial iguales o mayores a 140/90 mmHg, con proteinuria igual o superior a 300 mg /24hs.

    • Pre eclampsia grave: detección de cifras tensionales iguales o mayores a 160/110 mmHg o aún con valores tensionales menores, pero asociados a uno o más de los siguientes eventos clínicos o de laboratorio (indicativos de daño endotelial en órgano blanco):

      • proteinuria >5g/24hs.

      • alteraciones hepáticas (aumento de transaminasas, dolor abdominal, náuseas o vómitos)

      • alteraciones hematológicas (tombocitopenia, hemólisis, coagulación intravascular diseminada)

      • alteraciones de función renal

      • alteraciones neurológicas

      • restricción del crecimiento intra uterino/oligoamnios

      • desprendimiento de placenta

      • cianosis o edema agudo de pulmón (no atribuible a otras causas)

  • Pre eclampsia sobreimpuesta a la hipertensión crónica: aparición de proteinuria luego de las 20 semanas o brusco aumento de valores basales conocidos de proteinuria previos o agravamiento de cifras de tensión arterial previas.

  • Eclampsia: desarrollo de convulsiones tónico clónicas generalizadas y/o de coma inexplicado en la 2da mitad del embarazo, durante el parto o puerperio, no atribuible a otras patologías.

  • Síndrome HELLP: grave complicación caracterizada por la presencia de hemólisis, disfunción hepática y trombocitopenia en una progresión evolutiva de los cuadros severos de hipertensión en el embarazo.

El manejo correcto de los trastornos hipertensivos durante el embarazo consiste en la elección del momento oportuno para la finalización del embarazo con el objetivo de obtener un correcto balance entre la salud feto-neonatal y materna. Aun hoy, no existen experiencias que muestren mejores resultados entre conductas activas y pasivas con respecto a la pre eclampsia, debido a que lo que puede ser mejor para la madre, no siempre lo es para el hijo. En todo caso, la finalidad del tratamiento es evitar la progresión hacia la eclampsia y el daño de órgano blanco. Se recomienda conducta expectante y seguimiento estricto a todas las embarazadas que posean gestación menor de 34 semanas con maduración fetal para aquellas entre 24 y 34 semanas. De totas formas, siempre se evaluara la condición clínica particular para accionar de forma individual y preservar la salud materno- fetal.

La pre eclampsia se asocia a un mayor número de complicaciones perinatales sobre todo en aquellas con pre eclampsia severa. En un estudio de seguimiento en aquellas mujeres con pre eclampsia, se observó que hasta el 11% de las mujeres que habían sufrido esta patología, persistían hipertensas.

Respecto al caso en cuestión, se recabo la historia clínica obstétrica de la paciente y se pudo hacer una correlación entre los controles de tensión arterial y los valores analíticos solicitados según cada día:

Como se puede observar, durante su internación la paciente se presentó hipertensa con cifras de proteinuria al azar elevadas. Lamentablemente no poseemos orina de 24hs para estimar el valor diario total de proteinuria y de esta forma hacer el diagnóstico de pre eclampsia, pero, lo que si poseemos es el índice proteinuria/creatininuria, el cual se encontraba por encima de 0,19 g/g en más de una oportunidad. Este hecho se relaciona en varias bibliografías con una proteinuria en orina de 24hs superior a 300mg. La importancia de esto, deviene en que si el diagnóstico de pre eclampsia seria corroborado, hay reportes bibliográficos que hasta en el 11% de las pacientes que padecieron la misma, persisten hipertensas tras 12 semanas post parto.

Miocardiopatías:

Se constituye por un grupo heterogéneo de enfermedades que afectan al miocardio y pueden producir como máxima expresión, insuficiencia cardiaca. Si bien las mismas pueden ser producidas por múltiples entidades, se las suele clasifican en tres grupos:

  • Dilatada: es la más frecuente, se caracteriza por la depresión de la función contráctil ventricular en ausencia de afección coronaria o valvular que la justifique. Se manifiesta con dilatación de cavidades ventriculares, disminución de fracción de eyección e hipocontractibilidad global. Hasta en el 50% de los individuos no se logra identificar un agente causal, aunque se estima que un gran porcentaje de pacientes padecieron previamente una miocarditis viral con posterior depresión de la función miocárdica. Dentro de las patologías secundarias, la etiología alcohólica es la más frecuente, pero también podemos encontrar la miocardiopatía chagásica, miocardiopatía periparto o también la producida por estrés (Tako-Tsubo).

  • Hipertrófica: se caracteriza por una hipertrofia primaria sin tener relación con cambios adaptativos, que suele localizarse en ventrículo izquierdo.

  • Restrictiva: se caracteriza por una anormal función diastólica ventricular con un miocardio rígido o engrosado pero no hipertrófico, lo que dificulta el llenado ventricular. Entre sus causas puede encontrarse la endocarditis de Loffler, la amiloidosis o la hemocromatosis.

Dentro de esta discusión, nos abocaremos sobre las miocardiopatías más relacionadas con el caso clínico:

Miocardiopatía hipertiroidea o tirotóxica:

La glándula tiroides, tiene estrecha relación con el corazón desde sus orígenes embriológicos y sus producto, las hormonas tiroideas, son de origen lipofílico con acciones genómicas y no genómicas que participan en la regulación de la frecuencia cardiaca, el tono, contractibilidad muscular y vascular como así también las necesidades metabólicas del organismo. Estas mismas, pueden repercutir sobre el corazón manifestándose entonces como arritmias, derrame pericárdico, insuficiencia cardiaca o exacerbando una patología cardíaca de base.

Los principales efectos de dichas hormonas, constituyen en la relajación del músculo liso vascular y disminución de la resistencia vascular periférica sin comprometer el flujo renal, lo que produce activación de sistema renina angiotensina aldosterona y aumento del volumen intra vascular. Al mismo tiempo, producen aumento de la frecuencia cardiaca debido a la especial afinidad de las hormonas tiroideas sobre el nódulo sinusal, provocando las palpitaciones que usualmente perciben los pacientes o hasta incluso, la presencia de arritmias como fibrilación auricular.

La enfermedad de Graves constituye hasta el 80% de los casos de hipertiroidismo seguido por el bocio multinodular y el adenoma toxico. Su prevalencia difiere según las poblaciones, dependiendo fundamentalmente de factores genéticos y ambientales tales como la ingesta de yodo. Tiene una mayor incidencia en mujeres entra la segunda y quinta década de la vida. Su etiología es considerada autoinmunitaria debido a la producción de anticuerpos contra los receptores de TSH, presente hasta en el 80% de las personas con esta patología.

Otra entidad a tener en cuenta en este caso, es la tiroiditis post parto, la cual puede darse hasta un año posterior al parto y en donde se excluye a la enfermedad de graves. Su etiología es también autoinmune y se cree está dada debido a la recuperación de la inmunidad luego del decrecimiento en las defensas humorales producido por el embarazo. Suele presentarse hasta en el 5% de las mujeres post parto y su presentación es heterógama, pudiendo manifestarse por una primera etapa hipertiroidea seguida de una hipotiroidea, aunque esto no siempre se cumple; en algunas ocasiones, la enfermedad solo se manifiesta por su fase hipertiroidea o hipotiroidea. A diferencia de la enfermedad de graves, el tratamiento no consiste en anti tiroideos, ya que la afección se produce por destrucción ganglionar y el tratamiento con betabloqueantes solo está indicado frente a casos sintomáticos.  

Para el diagnóstico diferencial de estas dos entidades, hay que tener en cuenta que en la tiroiditis postparto, la determinación seriada de los niveles séricos de la hormona tiroidea evidenciará la normalización de los valores o la progresión hacia un hipotiroidismo en el transcurso de varios meses de seguimiento. Sin embargo, en la enfermedad de Graves, en general, persiste el hipertiroidismo.

Si bien la insuficiencia cardiaca producida por tirotoxicosis es clasificada como de alto gasto, producto del aumento de la frecuencia cardiaca con una fracción de eyección (FEY) conservada (por encima del 40%), es posible observar varios casos en la bibliografía en donde la manifestación de insuficiencia cardiaca se veía acompañada de una FEY baja. En estos casos, la recuperación de la FEY se veía luego de meses tras el tratamiento específico anti tiroideo.

Es importante aquí, hacer mención de la crisis tirotóxica, un síndrome agudo caracterizado por cambios fisiopatológicos debido al exceso de hormona tiroidea en el organismo, independientemente de su etiología. Tiene una baja frecuencia pero una alta mortalidad. La crisis puede presentarse sin causa aparente, aunque casi siempre es precipita por un factor desencadenante. Puede aparecer en circunstancias muy variadas, que incluyen desde el hipertiroidismo de larga data no tratado, infecciones, traumatismos, tratamiento con yodo, entre otras causas, aunque hasta en el 50% de los individuos no se logra identificar un desencadenante. El escore de Burch es una escala de puntos que permite inferir la probabilidad de que un paciente este cursando una crisis tirotóxica en base la manifestaciones clínicas que presente, sin tener en cuenta los valores de hormonas tiroideas, si el valor obtenido es inferior a 25, es poco probable que el cuadro se manifiesta de una tormenta tiroidea, si se encuentra entre 25 y 45 puntos se trata de una crisis tiroidea inminente y por encima de ese valor se puede asegurar el diagnóstico. En el caso de esta paciente el Score es de 40 puntos, lo que torna el diagnostico de crisis tirotóxica como probable.

Miocardiopatía peri parto:

Es una patología poco frecuente y con alta tasa de mortalidad, sobre todo cuando su diagnóstico es tardío. Su etiología es desconocida y los síntomas de disfunción sistólica izquierda y falla cardiaca ocurren en los últimos meses del embarazo o los primeros 5 meses de puerperio sin síntomas preexistentes de enfermedad cardíaca. Se produce con mayor frecuencia en la tercera década de la vida, en mujeres multíparas que padecieron pre eclampsia, terapia tocolítica prolongada y con especial predilección por individuos afrodescendientes.

Son múltiples las teorías sobre su origen:

  • Inflamatoria: los efectos se producirían por una respuesta autoinmune del huésped contra la propia miosina cardíaca, inducida por el paso de células fetales a la circulación materna.

  • Viral: la disminución de la barrera humoral de defensas durante el embarazo favorecería la adquisición de infecciones virales, las cuales se manifestarían como miocarditis virales una vez restablecida dicha inmunidad.

  • Apoptosis: se plantea una desregulación entre los mediadores que inducen proliferación celular y apoptosis. Este proceso conllevaría una apoptosis de los miocitos con la consiguiente dilatación de las cavidades cardiacas.

  • Hormonal: se cree que el aumento de los estrógenos producidos durante el embarazo actuaría en el remodelado cardiaco (hipertrofia y nuevas conexiones vasculares). Una vez retirada la placenta, los niveles de estrógeno bajarían, anulándose así dicho efecto cardio protector. Dentro de esta teoría también estarían incluidos los productos del metabolismo de la prolactina, principal hormona producida en el postparto. Se cree que ciertas enzimas producidas por la generación de radicales libres, producirían cambios en la prolactina y su producto, induciendo entonces apoptosis celular.

El diagnóstico es dificultoso ya que los síntomas no difieren de los producidos por cualquier otra causa de falla cardiaca. No existe ningún criterio que sea patognomónico, es por eso que las características clínicas y los hallazgos imagenológicos deben ser minuciosos a la hora de su abordaje. El Instituto Nacional de Corazón, Pulmón y Sangre de los Estados Unidos en conjunto con el Departamento de Enfermedades Raras del Instituto Nacional de Salud de los Estados Unidos definen los cuatro componentes que se deben cumplir para el diagnóstico de la enfermedad:

  1. Falla cardíaca que se desarrolle durante el último mes y los primeros 5 meses después del parto.

  2. Ausencia de otra causa detectable de insuficiencia cardíaca.

  3. Ausencia de enfermedad cardíaca antes del último mes del embarazo.

  4. Características ecocardiográficas de disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: fracción de eyección <45%, o fracción de acortamiento <30%, con una dimensión ventricular <2,7 cm/m2 en diástole.

Una vez establecido el diagnóstico, el tratamiento no difiere de cualquier otra causa de insuficiencia cardiaca.

Hemangioma hepático:

Los hemangiomas hepáticos son una de las neoplasias hepáticas benignas más frecuentes. Su origen se debe a ectasias vasculares congénitas. Afectan entre el 5 y el 20% de la población y tienen su mayor incidencia entre la tercera y sexta década de la vida. Tienen una mayor incidencia en el sexo femenino y generalmente son asintomáticos, diagnosticándose de forma incidental o muy infrecuentemente, se manifiestan con dolor abdominal inespecífico como único síntoma. Según su tamaño, cuando superan los 4cm, se denominan hemangiomas gigantes.

Hay reportes en donde muestran que aquellas mujeres que recibieron anticoncepción oral, terapia de reemplazo hormonal o cursaron un embarazo son más propensas a poseer hemangiomas hepáticos y se mostró una clara asociación entre un aumento hormonal ya sea exógeno o endógeno y el crecimiento de dichos hemangiomas.

El diagnóstico se realiza mediante RMI de abdomen, el cual constituye el gold standard para su identificación. Según el tamaño y la sintomatología que presente el paciente, el tratamiento puede ser desde sintomático hasta los distintos procedimientos quirúrgicos que van desde la hepatectomía parcial hasta los procedimientos más conservadores como la embolización hepática.

Consideraciones finales:

Nos encontramos frente al caso de una paciente joven, cursando un puerperio alejado con un antecedente dudoso de hipertensión gestacional, que consulta por un cuadro interpretado finalmente como insuficiencia cardiaca descompensada.

Durante el análisis del caso se propone la posibilidad de haber presentado un episodio de pre eclampsia leve en el pasado y persistir actualmente con hipertensión. De todas formas, el estudio de su falla cardiaca pone en evidencia un patrón de hipertiroidismo en la analítica sanguínea, que podría ser el desencadenante de dicha insuficiencia cardiaca.

Un parámetro a tener en cuenta es la posibilidad de un debut hipertiroideo mediante una crisis tirotóxica desencadenada posiblemente por el proceso infeccioso de base que poseía la paciente y por la mejoría sintomática posterior al tratamiento específico efectuado. Días previos a la consulta la paciente refería temblor distal, intolerancia al calor y palpitaciones, lo que apoya aún más el diagnostico.

Durante la internación de esta paciente, se estudió la posible causa de su hipertensión arterial, descartándose causas reno vasculares y teniendo en cuenta de que el fondo de ojo es normal, nos habla del curso agudo- sub agudo de dicha patología. Se atribuyó entonces la causa de su hipertensión como secundaria a hipertiroidismo. Aun así creo importante remarcar que de no mejorar las cifras de tensión arterial con el tratamiento anti tiroideo, se puede evaluar la posibilidad de una hipertensión esencial posterior a un evento hipertensivo durante el embarazo.

Por otra parte, tenemos el antecedente del hemangioma hepático, que como ya se mencionó, puede mostrar un crecimiento tras la administración de terapia hormonal exógena o hasta incluso las mismas hormonas producida por el embarazo. En este caso en particular, posterior al parto se decidió como método anticonceptivo el inyectable trimestral, lo que pudo haber producido el crecimiento de dicho adenoma.

Aun así, las manifestaciones clínicas, el tiempo de evolución y las pruebas imagenológicas dejan dudas sobre el diagnóstico de cardiopatía tirotóxica, poniendo en constante revisión si este este proceso es unicausal o producto de un conjunto de hechos conectados.

Bibliografía:

  1. Hidalgo M Soledad. Trastornos tiroideos en el embarazo. Rev. Med. Clin. Condes - 2013; 24(5):761-767.

  2. Muñoz Gurruchaga F, Portillo Ruiz A, Rodríguez U. Tiroiditis postparto. MEDIFAM 2001; 11(9): 566-568.

  3. Ahmad S, Al-Ghamdi, Naji Aljohani, Graves. Thyrotoxicosis-Induced Reversible cardiomyopathy: A case Report. Clinical Medicine Insights: Case Reports 2013:6.

  4. Diego Felipe Polanía Ardila, Solón Navarrete Hurtado, Edgar Mariano Acuña Osorio, Rafael, Alberto Álvarez Rosero. Miocardiopatía periparto. Insuficiencia cardiaca Vol. 4, Nº 4, 2009.

  5. Valeria Suazo R, José Manuel Castellón L y José Manuel López M. Miocardiopatía tirotóxica grave. consideraciones a propósito de un caso clínico. Rev. chil. endocrinol. diabetes 2012; 5 (1): 22-26

  6. Nidia A. Arévalo, Diego Alejandro Vivas, Paola Calvachi Prieto, Andrés Felipe Buitrago y Manuel Álvarez Gaviria. Cardiomiopatía periparto. Rev Colomb Cardiol. 2017; 24(3):299.

  7. Diego Mantilla. Hipertiroidismo y sistema cardiovascular A propósito de un caso. Insuficiencia cardiaca Vol. 6, Nº 3, 2011.

  8. Rafael Santamaría, Manuel Gorostidi. Hipertensión arterial secundaria: cuándo y cómo debe investigarse. NefroPlus 2015; 7(1):11-21.

  9. Alicia Lapidus. Guía para el diagnóstico y tratamiento de la Hipertensión en el Embarazo. Dirección nacional de maternidad e infancia. Año 2015

  10. Gustavo Romero-Gutiérrez, Bogar Omar Hernández González. Persistencia de hipertensión en mujeres con preeclampsia. Ginecol Obstet Mex 2011; 79(10):601-606.

  11. J.L. Gallo-Vallejoa y F.J. Gallo-Vallejob. Endocrinopatías durante el puerperio. Manejo. Semergen. 2015; 41(2):99---105.

  12. María del Carmen Manzano-Robleda, Sofía Ornelas-Arroyo, Liz Toapanta-Yancapaxi, Miguel Motola-Kuba, Nancy Edith Aguilar-Olivos, Norberto Carlos Chávez-Tapia, Misael Uribe-Esquivel. Hemangiomas hepáticos gigantes: reporte de tres casos y revisión de la literatura. Rev Invest Med Sur Mex, enero - Marzo 2014; 21 (1): 43-45.

  13. V Glinkova, O Shevah, M Boaz, A Levine, H Shirin. Hepatic haemangiomas: possible association with female sex hormones. Gut 2004; 53:1352–1355. doi: 10.1136/gut.2003.038646.

  14. Paula Andrea Juárez, María Natalia Llanos, Maximiliano Pugliese, Martín Roldán, David García, Gabriel Monges, Agustín Moyano. Reporte de dos casos de miocardiopatía periparto en la Unidad de Terapia Intensiva Obstétrica. MEDICINA INTENSIVA - 2016 - 33 Nº 1.

  15. Stefano F. Rimoldi, Urs Scherrer, and Franz H. Messerli. Secondary arterial hypertension: when, who, and how to screen? European Heart Journal (2014) 35, 1245–1254 doi:10.1093/eurheartj/eht534

  16. Guillermo E. Umpierrez, Sridevi Challapalli, Cam Patterson. Congestive Heart Failure Due to Reversible Cardiomyopathy in Patients With Hyperthyroidism. The American Journal of the Medical Sciences Volume 310, Issue 3, September 1995, Pages 99-102.

  17. Uzan J, Carbonnel M, Piconne O, Asmar R, Ayoubi JM. Pre-eclampsia: pathophysiology, diagnosis, and management. Vascular Health and Risk Management 2011:7 467–474.


 

 

 

 


 

 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

 

©2004 Cínica-UNR.org Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
Todos los derechos reservados
Sitio web desarrollado por Ideas Med | Tabone Juan Pablo