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Coordinador:

Dr. Juan Carlso Pendino

e-mail: juancarlos.pendino@gmail.com

 

 

 

 

 

 

8º Entrega

Enfermedad cerebrovascular

Responde:

Dr. Damián Carlson
• Docente estable de la Carrera de Postgrado de Clínica Médica – UNR
• Tutor de Residentes de Clínica Médica – Hospital Provincial del Centenario
• Coordinador de 1° módulo anual de la Carrera de Postgrado de Clínica Médica – UNR
• Responsable de Centro Formador de la Carrera de Postgrado de Clínica Médica – UNR

¿Que niveles de presión arterial (PA) se pretenden alcanzar en las primeras horas de un accidente cerebrovascular (ACV) hemorrágico, y frente a uno isquémico?

El tratamiento antihipertensivo reduce la recurrencia de los accidentes cerebrovasculares. Sin embargo su utilización en la etapa aguda no se recomienda en la mayor parte de los casos.

A pesar de ser una situación frecuente no existen ensayos clínicos diseñados que aporten evidencias para el mejor manejo de esta situación. Una revisión sistemática de estudios que analizan el efecto de disminuir o aumentar la presión arterial en personas con ACV, realizado por el grupo Cochrane, concluyó que no existen suficientes evidencias para evaluar el efecto de la alteración de la PA en el pronóstico.

Las recomendaciones actuales surgen del consenso de expertos y aconsejan evitar el tratamiento de la hipertensión aguda, excepto en aquellos pacientes que presenten: encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, insuficiencia renal aguda, edema agudo de pulmón, infarto agudo de miocardio (IAM) o hipertensión severa. Respecto a este último punto el tratamiento se aplica ante una presión sistólica > 220 mmHg o diastólica > de 120 mmHg en el ACV isquémico. El objetivo terapéutico es lograr una reducción de un 10-15% de la PA y evitar hacerlo en forma brusca.

En pacientes con ACV hemorrágico o sometidos a tratamiento trombolítico debería evitarse una PA > de 180/110 mmHg.

Ante un accidente cerebrovascular isquémico en un paciente hipertenso medicado con antihipertensivos. ¿Cuál sería la conducta a tomar con respecto a estos últimos, especialmente en el caso de los beta-bloqueantes?

Ochenta por ciento de los pacientes con ACV se encuentran hipertensos y 60% están recibiendo tratamiento, por lo que esta pregunta se plantea frecuentemente en la práctica. Nuevamente no existen evidencias para avalar una conducta. Es común observar que la PA desciende progresivamente sin tratamiento (especialmente si se controla el dolor, la agitación y la retención vesical), aún en pacientes con HTA previa. Por lo que suspender el tratamiento y controlar periódicamente la PA, reservando la medicación para aquellos casos en que la HTA supere los límites aconsejables, es una práctica comúnmente adoptada.

Respecto a los beta-bloqueantes, se debe tener en cuenta que muchos pacientes padecen simultáneamente cardiopatía isquémica y que su suspensión brusca puede precipitar su agravamiento. Asimismo la retirada brusca de los mismos, en pacientes con HTA, puede desencadenar un aumento de las cifras tensionales, por lo que en estos casos es recomendable reducir la dosis progresivamente siempre que no existan contraindicaciones. 

¿Cuáles son las indicaciones de anticoagulación en agudo en accidente cerebrovascular isquémico?

El uso de anticoagulantes en la etapa aguda del ACV no esta avalado por la evidencia disponible. Las guías más importantes no recomiendan su uso ya que sus beneficios, en términos de prevención de recurrencias o menor incapacidad no están demostrados y se ven contrarrestados por un riesgo mayor de transformación hemorrágica.

Sin embargo algunos expertos consideran que en algunas situaciones su uso podría ser de utilidad. Estas incluyen: ACV en progresión, cardioembólico y originado en estenosis de grandes arterias endocraneales

ACV originado en grandes arterias: El TOAST fue el mayor estudio publicado hasta la fecha donde se utilizó heparina de bajo peso molecular comparada con placebo. Incluyó 1.281 pacientes dentro de las 24 hs. de iniciado el ACV. No pudo demostrar beneficios, excepto en el subgrupo de ateroesclerosis de grandes arterias donde mejoró los resultados a los 3 meses (OR: 1,77, IC: 1,04-303). Estos hallazgos aún deben ser validados en otros trabajos.

Cardioembólico: En un meta-análisis reciente (Paciaroni. Stroke. 2007), donde se analizó a 4.624 pacientes con ACV agudo cardioembólico, el uso de anticoagulantes dentro de las 48 hs no logró reducir la mortalidad ni la incapacidad.

ACV en progresión: La progresión de un ACV manifestada a través de un agravamiento del estado neurológico se produce entre un 21 a 50% de los casos. No existen trabajos que demuestren que los anticoagulantes pueden mejorar esta situación.

En conclusión, aún en los subgrupos analizados, la evidencia no favorece al uso de anticoagulantes y su administración en casos individuales se basa “más en la esperanza que en la experiencia”.

¿En un paciente con accidente cerebrovascular isquémico e indicación de anticoagulación por otra patología de base, por ejemplo una fibrilación auricular (FA) crónica, cuánto tiempo se debería aguardar para iniciar la anticoagulación? ¿Aconseja una nueva tomografía previo a la anticoagulación?

El ACV embólico representa el 20% de los ACV. La fibrilación auricular no valvular es la causa más frecuente de cardioembolismo y se asocia a un riesgo 5 veces mayor de ACV. Los pacientes que padecieron un ACV y presentan una FA deben recibir profilaxis secundaria con anticoagulantes. El punto es cuándo iniciarla:

Responder a esta pregunta requiere tomar en consideración los riesgos y los beneficios de una anticoagulación precoz.

El objetivo principal para usar antitrombóticos en la etapa aguda de un ACV es la prevención de recurrencias. Sin embargo la magnitud exacta de este riesgo no se conoce. La fuente para obtener esta información surge de la rama que utiliza placebo en los trabajos randomizados. Analizado globalmente el riesgo de recurrencia no sería mayor a 0,3-0,5% día, pero este riesgo no es uniforme entre los diferentes subtipos de ACV. Es mayor en los cardioembólicos, en IAM reciente de pared anterior, o en pacientes con trombos intracavitarios detectados por ecografía, por lo que se requieren mayores estudios para definir estas situaciones. 

En el otro extremo de la balanza se encuentra el riesgo de transformación hemorrágica (TH). Existen 2 tipos principales de TH:

Infarto hemorrágico que aparece como un área petequial no confluente limitada a la región del territorio arterial isquémico. Se presenta con una frecuencia del 6 al 30%, generalmente no tiene ninguna relevancia clínica.

Hematoma intraparenquimatoso: colección densa y homogénea de sangre asociada a efecto de masa y deterioro clínico. Se presenta con una frecuencia menor (1,5 a 7,8%).

Varios reportes observacionales dan cuenta del bajo riesgo de deterioro clínico de pacientes con infarto hemorrágico y que reciben anticoagulantes, en contraposición a la mayor tasa de complicaciones que presentan los pacientes con hematoma intraparenquimatoso.

El riesgo de complicaciones hemorrágicas es mayor en infartos de gran tamaño (valorados por la clínica y las imágenes) y/o en pacientes con hipertensión arterial mal controlada.

El momento óptimo para iniciar la anticoagulación debe ser individualizado en cada paciente. Es razonable comenzar una vez que el paciente este estable (médica y neurológicamente), y luego de repetir una TAC que excluya complicaciones hemorrágicas (en particular hematoma) o infartos de gran tamaño. En estos casos los tiempos son arbitrarios pero es recomendable demorar el inicio de la anticoagulación oral entre 2 y 3 semanas. En cambio, en pacientes sin deterioro y con infartos pequeños (por ejemplo: lacunares) puede iniciarse más tempranamente.

En pacientes con fibrilación auricular, anticoagulados que presentan un ACV isquémico, ¿se suspende la anticoagulación?

Nuevamente no existe un nivel de evidencia que permita formular recomendaciones seguras. Es probable que la suspensión de los anticoagulantes, por pocas semanas, no se asocie a un riesgo mayor de recurrencias. En un estudio observacional (Thang. Arch Neurol. 2000) se reportó que la tasa de recurrencias, dentro de los 30 días de suspendidos los anticoagulantes orales, era de 3% en pacientes con FA y válvulas protésicas mecánicas.

Es recomendable suspender inicialmente la anticoagulación para observar la evolución del cuadro, realizar una TAC de control y reiniciar la anticoagulación según las consideraciones expresadas en la pregunta anterior.

¿Cuál sería a su criterio el mejor protocolo extrahospitalario para el manejo de un paciente con ACV en curso, con respecto al plan de hidratación parenteral y farmacológico, teniendo en cuenta los escasos recursos disponibles en ambulancia y la imposibilidad de definir isquémico de hemorrágico en ese ámbito, más allá de la anamnesis?

Los objetivos principales del médico que asiste a un paciente con ACV en un domicilio son: 1) reconocimiento del ACV, 2) control de la ventilación, oxigenación y circulación, y 3) traslado inmediato.

El reconocimiento del ACV en el domicilio puede verse dificultado por la incapacidad del paciente o los convivientes para aportar datos. La presencia de alguno de los siguientes hallazgos del examen físico, especialmente si son de instalación reciente, tiene una alta sensibilidad para diagnosticar un ACV:

· Parálisis facial

· Incapacidad para sostener un brazo

· Alteración del habla

Las siguientes intervenciones son recomendables para el traslado del paciente

1- Traslado inmediato a un centro con disponibilidad permanente de TAC. Alertar previamente al hospital.

5- Controlar signos vitales

2- Asegurar vía aérea permeable, ventilación y oxigenación (chequear con oximetría de pulso)

6- Medición de glucemia. En caso de hipoglicemia, corregir

3- Colocar en decúbito lateral izquierdo en presencia de vómitos (Descartar previamente traumatismo cervical)

7- Realizar examen neurológico rápido (Glasgow, alteración del habla, fuerza de los miembros)

4 – Colocar vía endovenosa. Mantener permeabilidad con solución salina 0,9%

8- No descender la PA, excepto diastólica > 140 mmHg. No utilizar nifedipina sublingual 

¿En el ACV isquémico, la dosis antiagregante de aspirina puede ser la mínima (81 mg) desde el primer día?

La aspirina utilizada en dosis media (160-300 mg/día) e iniciada en la fase aguda de un ACV isquémico produce un efecto pequeño pero estadísticamente significativo en términos de reducción de mortalidad o incapacidad (previene 13 muertes/incapacidad por cada 1.000 pacientes tratados). Se utiliza en dosis de 300 mg preferentemente luego de una TAC de cráneo que descarte hemorragia. En caso de no tener disponibilidad de TAC y ante la sospecha de isquemia algunos expertos también recomiendan su uso. Es interesante el reporte de numerosos pacientes con hemorragia intracraneana que recibieron aspirina antes de la TAC, sin mostrar complicaciones ulteriores.

Al momento del alta el paciente puede ser externado con una dosis de mantenimiento de 75 a 150 mg/día.

¿Las estatinas se deben administrar a todo paciente con ACV?

Las estatinas reducen la incidencia de ACV en aproximadamente un 30% cuando son utilizadas como profilaxis secundaria, a través de un probable efecto estabilizador de la placa ateroesclerótica y antitrombótico. Adicionalmente se ha demostrado que reducen el tamaño del infarto en experimentos animales. Se postulan efectos neuroprotectores mediados por una preservación de la función endotelial, efectos antiinflamatorios y antioxidantes.

Si bien son necesarios estudios controlados para validar esta posibilidad se ha reportado que aquellos pacientes que ya estaban tomando estatinas en el momento del ACV presentan una menor mortalidad y riesgo de deterioro durante la hospitalización.

Actualmente no es posible recomendar su uso rutinario pero es posible que en el futuro este tipo de drogas sean utilizadas tempranamente en pacientes con ACV.


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