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“Alteraciones hipofisiarias secundarias a traumatismo encéfalo-craneano.”

Autores:
Dr. Martín Chiaraviglio
Dra. Agustina Rodil
Dr. Gabriel Tissera

 

 

 

 

 

 

 

Caso:

Mujer de 28 años de edad que cursó internación en UTI por traumatismo encéfalo- craneano (TEC) severo secundario a accidente moto-auto con Glasgow al ingreso de 6/15. 72 hs posteriores al traumatismo comienza con poliuria y se le diagnostica diabetes insípida, que persiste al alta hospitalaria requiriendo desmopresina.

¿Cuál es la incidencia de alteraciones hipofisarias secundario a traumatismo craneoencefálico? ¿Es necesario estudiar el eje en todos los pacientes que sufrieron TEC severo?

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la principal causa de muerte e incapacidad en individuos menores de 40 años. En nuestro país, un estudio reciente informó una incidencia total de 322 por 100.000 habitantes/ año, con picos de incidencia entre los 20 y 24 años; 40 y 44 años; y más de 75 años. De acuerdo a la escala de Glasgow se clasifica a los TEC en leves (14-15), moderados (9-13) y graves (3-8).

Por primera vez en 1918 se ha descripto la insuficiencia adrenal secundario a traumatismos. En 1942, estudios demostraron que estas alteraciones eran hallazgos poco frecuentes (0,7%). Sin embargo, el hipopituitarismo postrauma cobró más importancia durante la década del 90 al encontrar una incidencia mucho mayor a la publicada en estudios previos.

Los cambios en la glándula pituitaria que se desarrolla posterior a un TCE pueden dividirse en:

  • Cambios adaptativos en la fase aguda que se caracteriza por aumento de algunas hormonas como GH, ACTH y Prolactina, y disminución de LH, FSH y TSH, asociado a una disminución de la actividad en sus órganos diana correspondientes. Estos cambios pueden iniciarse dentro de las primeras horas o días posteriores a la injuria siendo posteriormente reversible en un tiempo variable de tiempo.
  • Alteraciones en la secreción de hormonas hipofisarias que pueden expresarse en un tiempo variable post-TCE y que pueden devenir en hipopituitarismo irreversible como revertir con el tiempo. Dicha alteración sería debida a daño vascular de las estructuras que irrigan la hipófisis y/o tallo hipofisiario. Un estudio de 496 necropsias de pacientes fallecidos por TCE demostró hemorragias o infartos a nivel de la anterohipófisis en un 21%, a nivel del tallo hipofisario un 22% y en la neurohipófisis en un 16%. Otras series publicadas encontraron prevalencia de hasta un 42%.

Se encontraron numerosos estudios que describen dichos cambios endócrinos encontrando gran variabilidad en la prevalencia en los hallazgos de las diferentes alteraciones. Esto se debe principalmente a los diferentes métodos y puntos de corte utilizados a la hora de estudiar los déficits hormonales. Cabe destacar además que existen muy pocos estudios que evalúan la incidencia de alteraciones a nivel de la neurohipófisis.

Un estudio publicado en la revista Clinical Endocrinology en 2007 que incluyó 104 pacientes con una edad media de 41 años con TCE tuvo como objetivo primario estudiar la prevalencia y los factores predictivos de hipopituitarismo. Los pacientes fueron seguidos por 1 año realizando test cada 1-3 meses. Se excluyeron pacientes con que habían consumido alcohol, pacientes psiquiátricos, enfermedades malignas de base, uso crónico de corticoides. Con respecto a la prevalencia, 15% presentaron algún tipo de alteración hormonal y un 6% más de un déficit. Todos ellos tuvieron déficit de GH, 5% hipocortisismo secundario, 2% hipogonadismo, 2% hipotiroidismo y el 2% déficit de ADH. Como factores predictores de hipopitiutarismo se encontraron la severidad del trauma y el aumento de la presión intracraneana.

Otro estudio publicado en la misma revista en el 2008 el cual incluyó 30 pacientes con TCE los cuales fueron seguidos por un período de 3 años investigando sólo hormonas anterohipófisarias. El 43% de los pacientes presentaron déficit de GH al año de traumatismo, y en un 23% persistió al tercer año. 1 solo paciente desarrolló déficit de GH al tercer año. Un 20% presentó déficit de ACTH al año y un 6% a los 3 años postrauma, todos los casos fuero subclínicos. Un 3,3% presentó déficit de gonadotrofinas al año postrauma y ninguno al tercer año. Por último, un 6,6% presentó déficit de TSH al año sin haber alteraciones a los 3 años. En este estudio además no se encontró relación entre la severidad del trauma y el déficit hormonal.

Respecto al comienzo de la disfunción anterohipofisaria, la bibliografía al respecto no es concluyente. La mayoría de los casos se presentan dentro del primer año posterior al traumatismo, pudiendo presentarse aún mucho tiempo después en una minoría de los casos.

Como se mencionó anteriormente, existe menor cantidad de bibliografía sobre alteraciones neuroendócrinas. Según diferentes series, existe desde un 3 a un 26% de prevalencia de diabetes insípida (DI) central en las etapas tempranas de un TCE, dependiendo también el método diagnóstico. En los estudios que mostraron la mayor prevalencia, usaron la prueba de deprivación hídrica la cual es el test más sensible para determinar déficit parcial de ADH. De un 0 a 4% de los casos de DI persistirán luego de 1 año post-TCE. La incidencia de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) es menor (del 2 al 14% según series), encontrándose siempre esta alteración en las fases agudas, sin progresión a la cronicidad.

Luego de la lectura de la bibliografía correspondiente nos hicimos 2 interrogantes:

¿Es necesario estudiar el eje en todos los pacientes que sufrieron TEC severo?

La bibliografía consultada no es concluyente al respecto. Existen disparidades en los resultados de los estudios analizados debido a la utilización de métodos de medición y puntos de corte diferentes, por lo que no se puede determinar con precisión la frecuencia de alteraciones del eje hipotálamo hipofisario pos traumatismo craneoencefálico. Tampoco se han encontrado situaciones predisponentes claras en las cuales se recomiende realizar screening hormonal.

En términos de costo beneficio, no consideramos necesario el estudio sistemático de laboratorio de función hipofisaria, sino el control clínico estricto al menos un mes, tres a seis meses y un año posterior al traumatismo, manteniendo un alto índice de sospecha de hipopituitarismo, especialmente en pacientes que cursaron un TEC severo.

¿Cuál es la correlación clínica de dichas alteracines neuroendócrinas?

Existen 3 situaciones en el período agudo donde existe correlación clínica y los pacientes se beneficiarían de tratamiento. Estas son la diabetes insípida, SIADH y la insuficiencia suprarrenal. Respecto al resto de los déficits antes descriptos suelen ser asintomáticos y en caso de ser detectados el beneficio con la terapia de reemplazo no es claro.

Conclusiones:

  • Existen múltiples cambios neuroendócrinos relacionados al TCE, muchos de los cuales son adaptativos a la situación aguda de estrés.
  • Las alteraciones hormonales más frecuentes son el déficit de GH y ACTH con diferente prevalencia según las series.

  • Los factores de riesgo implicados en el desarrollo de estas alteraciones no están aún aclarados.
  • La bibliografía no es concluyente respecto en quién y cuándo realizar screening hormonal luego de un traumatismo de cráneo.
  • La mayor parte de los déficits neuroendócrinos se dan en la etapa aguda, suelen ser reversibles, asintomáticos y no existe trabajos que demuestre que la terapia de reemplazo sea eficaz en el adulto (exceptuando insuficiencia suprarrenal y diabetes insípida).
  • El paciente que sufre un TCE debe realizar control clínico periódico durante el año posterior al trauma y realización de estudios hormonales ante la menor presencia de síntomas, ya que luego de este lapso de tiempo el desarrollo de alteraciones endócrinas es poco probable.

Bibliografía:

1. Peñalver D., Pavón I, Olivar J., Montoya T., Peralta M., Monoreo S.Evaluación de la función hipofisaria tras episodio neurológico grave. Endocrinol Nutr. 2005;52(6):283-9

2. Lieberman SA, Oberoi AL, Gilkison CR, Masel BE, Urban RJ. Prevalence of neuroendocrine dysfunction in patients recovering from traumatic brain injury. J Clin Endocrinol Metab. 2001;86:2752-6.

3. Marchio, P.S.; Previgliano, I.J.; Goldini, C.E.; Murillo-Cabezas, F.: Traumatismo cráneo encefálico en la ciudad de Buenos Aires: estudio epidemiológico prospectivo de base poblacional. Neurocirugía 2006; 17: 14-22.

4. Pickel J, Schneider HJ, Stalla GK. Hypopituitarism and brain injury: recent advances in screening and management. Eur J Endocrinol. 2010 Jan;162(1):11-8.

5. Marta Bondanelli, Maria Rosaria Ambrosio, Maria Chiara Zatelli, Laura De Marinis1 and Ettore C degli Uberti. Hypopituitarism after traumatic brain injury. European Journal of Endocrinology.2005.

6. Klose M, Juul A, Poulsgaard L, Kosteljanetz M, Brennum J, Feldt-Rasmussen U. Prevalence and predictive factors of post-traumatic hypopituitarism. Clinical Endocrinology.Oxford. 2007 Aug;67(2):193-201

7. Urban RJ, Harris P, Masel B. Anterior hypopituitarism following traumatic brain injury. Brain Injury. 2005 May;19(5):349-58.

8. Fatih Tanriverdi, Halil Ulutabanca, Kursad Unluhizarci, Ahmet Selcuklu, Felipe F. Casanueva and Fahrettin Kelestimur. Three years prospective investigation of anterior pituitaryfunction after traumatic brain injury: a pilot study. Clinical Endocrinology. 2008

Autores: Martín Chiaraviglio, Agustina Rodil, Gabriel Tissera

Fecha de recepción: 12 de diciembre 2011
Fecha de Aceptación: 3 de febrero de 2012
Correspondencia: martin_chiara@hotmail.com

Lugar: Servicio de Clínica Médica Hospital Provincial del Centenario. Rosario. 1º Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Rosario.

 

 

 

 

 

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