Discusión del caso clínico | Presentación |

Voy a discutir el caso de un paciente varón de 64 años de edad, con antecedente de  enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) severa con requerimiento de oxígeno domiciliario e insuficiente cardiaco con una fracción de eyección (FEY) severamente deprimida que ingresa por que insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica con desarrollo de derrame pleural masivo, shock refractario y fallece.
Me propongo durante la discusión realizar un análisis cronológico de los hechos, así como las conductas adoptadas para, posteriormente plantearme los interrogantes.
Nuestro paciente presento disnea, tos y dolor precordial, con desaturación, tiraje y reclutamiento que lo llevan a asistencia respiratoria mecánica, por lo cual podemos interpretar el cuadro como una exacerbación de EPOC.

• Uso de antibióticos en exacerbación de EPOC ¿Cuándo, cuál y por qué?

La controversia sobre el papel de las bacterias en las exacerbaciones se deriva de numerosos estudios disponibles en la literatura, los estudios con un mejor diseño han demostrado que aproximadamente el 50% de las exacerbaciones son causadas por una infección bacteriana. Un trabajo en el cual se realizó lavado bronquiolo alveolar, demostró que las bacterias se encuentran en un recuento significado en el 4% en pacientes adultos sanos, en el 29% de paciente EPOC estable y en el 54% de paciente con exacerbaciones de EPOC.
Si bien la presencia de bacterias en paciente asintomáticos podría considerarse una colonización, se encuentra bien establecido que el nivel de citoquinas inflamatoria  (factor de necrosis tumoral a, la interleucina-8, y los leucotrienos B 4 contribuirían al desarrollo acelerado de daño del parénquima pulmonar. (1,2)
Por lo cual se propone un tratamiento antibiótico escalonado en paciente EPOC con exacerbaciones.

Tabla 1:

Tratamiento antibiótico en exacerbaciones de EPOC.
Nuestro paciente presentaba hipotensión, ácido láctico de 2.7 y PvCO2-PaCO2 > 6 por lo cual es altamente sugestivo de shock, con hipoperfusión periférica, dado los antecedentes de nuestro paciente:

• ¿Cuál era la causa del shock?

La sepsis es un cuadro clínico caracterizado por alteraciones hemodinámicas, desequilibrios en la oxigenación y disfunción tisular que se desarrolla en respuesta a un microorganismo agresor. Cuando la misma se acompaña de hipotensión, hablamos de shock séptico . Hemodinámicamente se caracteriza por presentarse como un shock distributivo en el cual se observa un gasto cardiaco normal o incluso elevado con resistencia periféricas bajas. Son múltiples los trabajos ranzomizados y controlados que intentaron determinar cuál es el mejor esquema para la reanimación de pacientes sépticos, sin embargo ninguno de ellos ha demostrado mayor reducción mortalidad, siempre y cuando el tratamiento sea temprano (dentro de las primeras 6 hs) y agresivo persiguiendo no solo el objetivo de normotensionaterial, si no de saldo de la deuda de oxigeno generada durante la misma (3, 4, 5).
Por otra parte, en nuestro paciente con múltiples factores de riesgo cardiovascular, insuficiente cardiaco, con una fracción de eyección (FEY), severamente deprimida, podemos encontrarnos ante un shock cardiogénico, definido como una incapacidad de corazón, generada por una afección primaria, de mantener un flujo sanguíneo adecuado a las demandas metabólicas tisulares, siendo en la mayor parte de los casos segundario a Infarto agudo de miocardio. Presentaba además, infiltrados pulmonares bilaterales de PaFio2< 200, por lo cual podemos encontrarnos ante un edema agudo de pulmón (EAP).

• ¿EAP cardiogènico o no cardiogènico?

El EAP se clasifica en: edema pulmonar cardiogénico (hidrostático o hemodinámica) y edema pulmonar no cardiogénico (lesión pulmonar aguda, o síndrome de dificultad respiratoria aguda). Aunque tienen causas distintas, edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico puede ser difícil de distinguir debido a sus manifestaciones clínicas similares.(6, 7)
El conocimiento de su causa tiene importantes implicancias para el tratamiento. Los pacientes con edema pulmonar cardiogénico generalmente son tratados con diuréticos y reducción de la poscarga, aunque la causa subyacente puede requerir otro tratamiento, incluyendo la revascularización coronaria, mientras que  los pacientes con edema pulmonar no cardiogénico que requieren ventilación mecánica debe ser ventilado con volumen corriente bajo (6 ml por kilogramo del predicho peso corporal) y una presión de la vía aérea meseta menos de 30 cm de agua. (8, 9)
Por todo lo mencionado anteriormente, en nuestro paciente imperaba la necesidad de realizar monitoreo hemodinámico invasivo.
La cateterización de la arteria pulmonar se describió en 1945 como una técnica útil para la valoración de la insuficiencia mitral. En 1970 se introdujo como una herramienta diagnóstica que podía utilizarse a la cabecera del enfermo. El catéter de Swan-Ganz (SG) proporciona datos hemodinámicos con una mayor sensibilidad diagnóstica que los datos clínicos en la valoración de la gravedad del fallo cardíaco (10). Presenta, una mayor precisión en la estimación de la precarga que la presión venosa central (PVC) en pacientes con disfunción sistólica ventricular. Todos estos datos hacen pensar que su información podría influir positivamente en el pronóstico de los pacientes, sin embargo los múltiples estudios realizados no han logrado mostrar que el uso del catéter de Swan-Ganz reduce la mortalidad. Se utiliza con 3 fines fundamentales: determinar la etiología, determinar qué perfil hemodinámico presenta y cuál es el componente principal que genera la inestabilidad hemodinámica para seleccionar adecuadamente el tratamiento inicial y valorar el grado de respuesta a la decisión tomada.(11)
Por otra parte nuestro paciente presente presenta clínica de aparición súbita, hipoxemia y dilatación de cavidades derechas, acompañado de hipertensión pulmonar:

• ¿Puede haber presentado un Tromboemboslimo de Pulmón?

El tromboembolismo pulmonar , es una urgencia cardiovascular frecuente. Puede producir insuficiencia ventricular derecha aguda que es potencialmente reversible pero puede poner en riesgo la vida del paciente. El diagnóstico de TEP es difícil ya que no tiene una presentación clínica específica. Sin embargo, el diagnóstico temprano es fundamental, ya que el tratamiento inmediato es altamente efectivo.
El TEP y la TVP son dos presentaciones clínicas del tromboembolismo (TEP) venoso y comparten los mismos factores predisponentes, muchos de los cuales presentaba nuestro paciente. En la mayoría de los casos, el TEP es una consecuencia de la TVP. Entre los pacientes con TVP, alrededor del 50% tienen un TEP en la gammagrafía pulmonar que suele ser clínicamente asintomático. En alrededor del 70% de los pacientes con TEP, se puede encontrar TVP en las extremidades inferiores cuando se usan métodos diagnósticos sensibles. Aunque el TEP puede ocurrir en pacientes sin factores  predisponentes identificables, normalmente es posible identificar uno o más de ellos (TEP secundario). La proporción de pacientes con TEP idiopático o no provocado fue de alrededor del 20%.(12)
Posterior a las 72 hs de internación, nuestro paciente presenta derrame pleural masivo, motivo por el cual se realiza toracocentesis, obteniendo  un líquido hemorrágico, al cual se aplicaron los criterios de Light, dando por resultado un exudado complicado, motivo por el cual se coloca tubo de avenamiento pleural.

• ¿Fue oportuno en nuestro paciente aplicar Criterios de Light?

Ante un paciente con derrame pleural, es frecuente la intención inmediata de poder determinar, si el mismo se trata de un exudado o trasudado, frecuentemente por medio de la aplicación de los criterios de Light. Desde la aparición de los mismos en 1972, estos fueron permanentemente revisados, así como aparición de otros parámetros analíticos del citoficoquimico que permiten diferenciarlos.  Esta necesidad surge ya que del total de derrames pleurales clasificados como exudados, un 15 a 30% son trasudados, frecuentemente por insuficiencia cardiaca. Independientemente de dicha situación en nuestro paciente con un derrame hemorrágico, no es oportuno aplicarlos, ya que como es bien conocido una pequeña cantidad de sangre modifica no solo las características macroscópicas, sino también la concentración de proteína invalidándolos.(13, 14)

• ¿Líquido pleural (LP) hemorrágico o hemotórax?

Ante un derrame pleural hemorrágico, los diagnósticos diferenciales son 3: neoplasias, tuberculosis y TEP. Voy a realizar una breve mención de este último, ya que en el 30-50% de los pacientes con TEP los derrames pleurales suelen ser menores de un tercio del hemitórax y habitualmente aparecen como pinzamiento de los senos costofrénicos. Pueden asociarse a infiltrados pulmonares secundarios a infartos pulmonares. El LP, que con frecuencia es hemático, cumple los criterios bioquímicos de exudado. El aspecto hemático del LP no se asocia con la anticoagulación previa ni es una contraindicación para anticoagular, ya que el hemotórax es una complicación infrecuente del tratamiento con heparina y suele asociarse con una dosis excesiva de anticoagulación. (15)
Por otra parte, el hemotórax, es la presencia de sangre en la cavidad pleural, cuando el hematocrito del LP es mayor de 50% del hematocrito en sangre periférica.

Causas de hemotórax

Dentro de las mismas hay muchas que pueden ser descartadas, motivo por el cual voy a hacer especial referencia especialmente a las iatrogénicas, las cuales pueden derivar de:

• Acceso venoso  central: Las complicaciones mecánicas son frecuentes, 2 a 15% y en ocasiones pueden comprometer la vida del paciente. Hay factores que determinan el riesgo, que pueden ser modificados o enfrentados de diferente forma para minimizarlo, los cuales dependen de paciente, operador y del acceso venoso utilizado. Dentro los mismos podemos mencionar: neumotórax, embolia aérea, mala posición de acceso venoso, punción de grandes vasos, trombosis, así como lesiones de estructuras adyacentes. Si bien las punciones arteriales y de grandes vasos, no son complicaciones frecuente pueden dar origen a hemotórax, tanto durante la colocación, como hasta 7 días posteriores como consecuencia de una mala posición del catéter con laceración de la pared vascular.(16)
• Catéter de Swan-Ganz : las complicaciones se encuentran en torno al 7 a 13%, pueden originarse en 3 momentos, durante la colocación del acceso venoso central, durante la introducción del catéter, o durante la permanencia del mismo y las mismas pueden dividirse en mecánicas e infecciosas. Considero realizar una mención especial a la formación de pseudoaneurismas de la arteria pulmonar, su frecuencia de ocurrencia es del 0.03% y se origina como consecuencia de una sobredistensión del balón y puede ser causa de hemotórax. (17)
• Toracocentesis: son múltiples las complicaciones, siendo el neumotórax la más frecuente. Mientras que el hemotórax se observa en el 0.8 a 1% del total, sobre todo en paciente plaquetopénicos, con prolongación de los tiempos de coagulación o coagulopatìas asociadas. (19)

Por todo lo mencionado previamente considero que nuestro paciente ingresó por un exacerbación de EPOC, presentando shock séptico y edema agudo de pulmón cardiogénico, que puede haber presentado un TEP que no fue diagnosticado, presentando como causa de muerte una laceración vascular intercostal durante la toracocentesis o la colocación del tubo de avenamiento pleural como desarrollo posterior de hemotórax masivo, con shock hipovolémico refractario y finalmente la muerte.

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Imágenes del caso