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Presentación del caso clínico:

Paciente de 23 años con celulitis facial y mala evolución a cargo de

Dra. Natalia Garitta

La discusión de este seminario corresponde al 12 de Abril de 2018 a cargo de

Dra. Belén Obaid

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión  del caso clínico.  | Presentación |

Como objetivos me propongo, detallar la clasificación, metodología diagnóstica, principales etiologías y tratamiento de la celulitis; dar pautas acerca del diagnóstico y tratamiento de la mucormicosis; analizar la relación entre estrés e inmunosupresión y consideraciones finales.

La celulitis se define como un proceso agudo inflamatorio de origen infeccioso que afecta a dermis profunda y tejido celular subcutáneo. Generalmente no se considera una infección grave.
La celulitis periorbitaria y la orbitaria realmente son dos momentos evolutivos de una misma entidad. Su diagnóstico se basa en la localización anatómica de la reacción inflamatoria.
Atendiendo a dicho criterio, y según los resultados obtenidos por la tomografía axial computada (TAC), podemos definir cuatro estadios de este proceso:

I celulitis preseptal o preorbitaria: edema periorbitario, sin afectación de las estructuras intraorbitarias;
II absceso periorbitario o subperióstico: pus entre la periórbita y la pared ósea;
III celulitis orbitaria: afectación del contenido orbitario con proptosis, disminución de la agudeza visual y diplopía;
IV absceso orbitario: pus en la órbita y existe riesgo de flebitis y trombosis cavernosa.

En el caso de nuestra paciente, nos encontramos frente al estadío III, ya que presenta a nivel de la TAC un área hipodensa en forma de semiluna que impresiona una colección, con refuerzo de sus paredes asociado a reticulación de la grasa intra y extraconal, a franco predominio de ésta última, observándose exoftalmos derecho de 25 mm.

Desde el punto de vista microbiológico, pueden participar bacterias, virus, hongos y parásitos, los cuales forman parte de la microbiótica de la piel y las mucosas o proceden del medio ambiente.
Las infecciones bacterianas son las más comunes. Podemos clasificarlos según la puerta de entrada, si ésta es cutánea (traumatismos, dermatitis, lesiones cutáneas) los agentes más frecuentes son Staphylococcus Aureus (40 – 50 %) y Streptococcus pyogenes. Si es una infección odontógena predomina la flora anaeróbica (bacteroides, fusobacterium). Cuando el origen es sinusal los más frecuentes son Staphylococcus Aureus, Streptococcus pyogenes y pneumoniae y anaerobios.

Existe además una nueva clasificación que los agrupa en:

Tipo I ó polimicrobiana: se trata de una infección mixta, en la que participan por lo menos una especie anaerobia (bacilos gramnegativos o cocos grampositivos) y una o más cepas aerobias (Streptococcus, bacilos gramnegativos: Pseudomonas y otros), suele afectar a pacientes con comorbilidades asociadas (diabetes, etilistas, adictos a drogas por vía endovenosa o en terapia inmunosupresora prolongada) y es frecuente encontrar una puerta de entrada (traumatismos cutáneos, heridas quirúrgicas, venopunciones, lesiones vesiculosas cutáneas, picaduras de insectos, mordeduras animales), los ejemplos clásicos de esta entidad son el pie diabético y la gangrena de Fournier.

Tipo II ó monomicrobiana ó gangrena estreptocócica, el agente etiológico más frecuente es Streptococcus pyogenes, sólo o en combinación con Staphylococcus aureus, se presenta en pacientes jóvenes, previamente sanos y que muchas veces suele ser difícil documentar la puerta de entrada. Algunos casos pueden asociarse con un cuadro sistémico sumamente grave, denominado síndrome de shock tóxico estreptocócico, Las cepas de Streptococcus pyogenes aisladas con mayor frecuencia en estos casos pertenecen a los serotipos M1 y M3, y son productoras de exotoxinas pirógenas de tipo A o B.

En este caso, estamos frente a una celulitis monomicrobiana en una paciente joven ¿previamente sana?

No quería dejar de mencionar otra entidad, la mucormicosis, que es una infección aguda causada por hongos aerobios saprófitos y oportunistas de la clase Zygomycetes y del orden mucorales. Por lo general, no son patógenos para un huésped inmunocompetente, pero cuando se presentan en un huésped inmunocomprometido puede ser fatal y de rápida progresión. Se presenta en pacientes con cetoacidosis diabética o estado inmunodeprimido por neoplasias malignas hematológicas (leucemias, linfomas), trasplantes, neutropenias prolongadas, quimioterapia, altas dosis de esteroides, sida, quemaduras. Estos pacientes presentan alteraciones en el sistema inmunológico tanto a nivel celular como humoral, apareciendo disminución de la actividad fagocítica de los neutrófilos e incapacidad para la opsonización. Además, el ambiente ácido y rico en glucosa de la cetoacidosis favorece su crecimiento. En cuanto a la patogenia, los microorganismos pueden penetrar por varias vías. La más frecuente es la respiratoria, en la que las esporas que se encuentran libres en el aire se implantan en la mucosa nasal, siendo lugares de inicio los senos etmoidales, fosas nasales, tabique y paladar. Otras vías menos importantes serian la vía oral, conjuntival o por traumas en heridas abiertas, catéteres, etc. Encontramos diferentes formas clínicas, siendo la más frecuente la rinocerebral, la cutánea se relaciona con antecedentes de trauma, herida o quemadura. El tratamiento se basa en 3 pilares fundamentales: el tratamiento de la enfermedad de base, la terapia antifúngica sistémica y la cirugía.

En la celulitis, el diagnóstico es fundamentalmente clínico. En la celulitis periorbitaria predominan los signos inflamatorios en el área preseptal como eritema, edema, aumento de la temperatura local. La presencia de proptosis, quemosis conjuntival, dolor con el movimiento ocular, disminución de agudeza visual, diplopía u oftalmoplejía indica siempre compromiso intraorbitario. La pérdida de sensibilidad en el área de distribución de la rama oftálmica del trigémino, el desarrollo de neuropatía craneal, ptosis y oftalmoplejía externa del ojo contralateral y alteración del estado de conciencia son signos ominosos que orientan hacia la afectación del seno cavernoso y leptomeninges.
Es muy importante la toma de cultivo local de la lesión, ya que nos guía en la toma de decisiones en cuanto a la antibioticoterapia. Está demostrado que en un 2 al 5% de los hemocultivos se aísla un microorganismo, por lo tanto la indicación de la toma de los mismos es ante la presencia de fiebre, inestabilidad hemodinámica o del estado de consciencia.
En relación a los métodos de diagnóstico por imágenes, es fundamental el reconocimiento precoz de  aquellos pacientes con riesgo de compromiso intraorbitario y sus complicaciones, dado que la realización temprana de una TAC evita el retraso en la instauración de la terapéutica oportuna (antibiótica o quirúrgica). Para ello existen predictores clínicos de riesgo, como la presencia de proptosis, dolor o limitación de los movimientos oculares, disminución de la agudeza visual u oftalmoplejía. Sin embargo, en algunos casos, como en el absceso orbitario, dichos signos están ausentes o son tardíos. Por esto se han sugerido nuevos predictores de riesgo, frente a los cuales se recomienda la realización de una TAC de cráneo y órbita:

 Extensión del edema más allá los márgenes de los párpados.
 Recuento absoluto de neutrófilos mayor a 10.000/mm3.
 Administración previa de antibióticos.
 Conjuntivitis anterior.
 En la celulitis preseptal, además, cuando los signos inflamatorios y el edema palpebral
son muy manifiestos y dificultan la exploración del globo ocular.

La Sociedad Argentina de Infectología (SADI) propone en el consenso del año 2009, iniciar tratamiento empírico cubriendo Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes con cefalosporinas de 1 ra generación, ampicilina – sulbactam ó amoxicilina ácido clavulánico en caso de que el tratamiento sea de forma ambulatoria. En infecciones severas por Streptococcus pyogenes
la recomendación es agregar clindamicina por su acción inhibitoria sobre la síntesis de toxinas y de
la proteína M.

En el consenso de julio del año 2011 se publicaron nuevas recomendaciones acerca del tratamiento de las infecciones de partes blandas producidas por Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SAMR AC), cuando no existe evidencia de compromiso sistémico la recomendación es iniciar tratamiento con trimetroprima – sulfametoxazol, doxiciclina o minociclina con o sin clindamicina. En el caso de infecciones severas las recomendaciones siguen siendo las mismas, vancomicina, linezolid, tigeciclina ó daptomicina.

En cuanto a la relación entre inmunosupresión y estrés, me parece importante iniciar con la definición de estrés, que deriva del vocablo inglés stresse usado durante la edad media para denotar el sufrimiento y pobreza de las personas, stresse a su vez deriva de los vocablos destresse y estrece del francés antiguo cuyo significado es opresión, dolor y sufrimiento.
La palabra estrés inicialmente se usó en el campo de la ingeniería para hacer referencia a la fuerza o sistema de fuerzas que aplicados sobre una estructura ó metal conducen a la deformación. Fue recién en el año 1936 que el médico y fisiólogo Hans Selye (1907- 1982) lo introdujo a las ciencias biológicas para denotar un síndrome producido por diversos agentes nocivos cuya finalidad era promover la adaptación del organismo a su medio cambiante. Actualmente el estrés es un problema cotidiano de los seres humanos, el hombre se enfrenta a cada momento a estímulos adversos en el hogar, trabajo, facultad, etc. y en todos la respuesta fisiológica al estrés le permite adaptarse a las condiciones cambiantes del ambiente, la llamada respuesta de lucha o huída introducida por Cannon.

La respuesta al estrés es controlada por el sistema nervioso central y éste a su vez coordina el sistema autónomo, endócrino e inmune. El estrés actúa estimulando al hipotálamo para que éste segregue hormona liberadora de corticotrofina, la cual actúa a nivel de la hipófisis estimulando la producción de corticotrofina que a su vez estimula a las glándulas suprarrenales a que segreguen glucocorticoides, principalmente cortisol, el cuál en situaciones de estrés debilita al sistema inmune
a través de la alteración de la producción de citocinas (interferón gamma, factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1, 2 y 6) las cuales inhiben la proliferación de las células T. La exposición prolongada al estrés lleva al mantenimiento de niveles altos de glucorticoides lo que llevan a la supresión del sistema inmune, lo que trae como consecuencia el aumento de la susceptibilidad para contraer infecciones, prolongar la duración de las enfermedades infecciosas y el tiempo de cicatrización.

En cuanto a nuestra paciente la misma se encuentra frente a una situación de estrés crónico secundario a la exposición prolongada a violencia de género, por lo cual considero que es una paciente inmunosuprimida.

Estamos frente a una paciente joven de 23 años, inmunosuprimida, que presenta una infección de piel y partes blandas severa a nivel facial con compromiso orbitario, con una evolución rápida en 48 hs que la lleva a múltiples cambios antibióticos e internación en unidad de terapia intensiva para control evolutivo por la extensión del proceso inflamatorio hacia cuello, el Servicio de Oftalmología realiza debridamiento quirúrgico y toma de cultivo local, en el cual se aísla Streptococcus pyogenes al igual que en los hemocultivos, por lo que sugiero continuar con el tratamiento antibiótico actual (penicilina y clindamicina) hasta completar 14 días y luego realizar TAC de control y reevaluar continuar con tratamiento de forma ambulatoria.
Por otra parte, me parece muy importante el trabajo interdisciplinario ya que alrededor del 20% de los pacientes con un primer episodio de infección de piel y partes blandas presentará recurrencias, por ello, hay que determinar las posibles condiciones subyacentes que facilitan su aparición y advertir de la importancia del cuidado de la piel.

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