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Presentación del caso clínico:

Paciente varón de 41 años con fiebre, disnea y edemas en miembros inferiores” a cargo de

Dra. Lucía Inés Antunes

La discusión de este seminario corresponde al 05 de Julio de 2018 a cargo de

Dra. Elizabeth Aimetta

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión del caso clínico. Presentación |

 Como objetivos de la discusión me propongo:

 Desarrollar la insuficiencia cardíaca con fracción de eyección conservada: metodología de estudio y manejo terapéutico.
 Describir la embolia pulmonar aguda: diagnóstico y tratamiento.
 Analizar a la enfermedad trombo embólica como probable presentación del HIV.
 Consideraciones finales respecto al caso clínico en cuestión.

Empezaré definiendo a la Insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico caracterizado por síntomas (disnea y fatiga) y signos (elevación de la presión venosa yugular, crepitantes pulmonares y edemas periféricos) causados por anomalía cardiaca funcional o estructural que produce disminución del gasto cardiaco o elevación de las presiones intracardíacas.

Son múltiples las etiologías que pueden generar IC, entre ellas:

 miocardiopatías por daño tóxico (alcohol, cocaína, anfetaminas), por medicación (quimioterapia, antidepresivos) o por radiación, las cuales descarto ya que el paciente no tiene antecedente de haber estado en contacto con algún tipo de sustancia o medicación

 alteraciones metabólicas, hormonales como es el síndrome metabólico, que sí presenta el paciente y, nutricionales, respecto a su obesidad que, como sabemos, constituye por sí misma un factor de riesgo para IC

 condiciones de carga anormal, como la HTA, que presenta el paciente; defectos estructurales valvulares/pericárdicos o arritmias, que no presenta

Existen varias clasificaciones, como la de la New York Heart Association (NYHA) según la clasificación funcional basada en la gravedad de los síntomas y la actividad física, así como aquella basada en las diferentes etapas de la insuficiencia cardiaca (IC) (de la ACCF/AHA), sin embargo, la más importante en relación a su utilidad clínica, es la basada en la determinación de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), la cual comprende un amplio espectro de pacientes: con fracción de eyección conservada, típicamente como igual o mayor a 50%, reducida, es decir menor o igual a 40% y media. A continuación me referiré puntualmente a la IC con FE conservada, dado que el paciente presenta un ecocardiograma con FE de 60%.

Éstos pacientes constituyen un grupo heterogéneo con etiologías y anomalías fisiopatológicas diferentes. Típicamente se diagnostica en pacientes de edad avanzada con comorbilidades como hipertensión arterial, fibrilación auricular, que no presenten signos de sobrecarga de fluidos. Los criterios diagnósticos establecidos son:

 Síntomas/signos de IC, mencionados previamente; en el caso del paciente presenta rales crepitantes bibasales pulmonares y edemas periféricos.

 Fracción de eyección conservada (mayor a 50%), evidenciada en el ecocardiograma, el cual es el método de elección para esta entidad.

 Altas concentraciones de ProBNP (>125 pg/ml). Recordemos que el paciente presentaba valores mayores a 1700 pg/ml, a su ingreso.

 Alteraciones estructurales/funcionales en ETT, es decir, aumento del grosor de la pared del ventrículo izquierdo (VI) y el tamaño de la aurícula izquierda (AI) , signos asociados al aumento de las presiones de llenado que también presentaba el paciente en cuestión.

 Determinaciones hemodinámicas (medición de presiones de llenado VI), a través de cateterismo cardiaco ante incertidumbre diagnostica, que no fue necesario en relación al caso.

Respecto al tratamiento, no se ha demostrado que ninguna terapéutica farmacológica actual (IECA, ARA II, BB, ARM) reduzca la morbimortalidad de pacientes con IC con fracción de eyección conservada.

Es de jerarquía tratar las comorbilidades cardiovasculares (FA, HTA, enfermedad arterial coronaria, hipertensión pulmonar) como las no cardiovasculares (diabetes, anemia, enfermedad renal crónica, obesidad).

Debemos tener en cuenta que la mortalidad y las hospitalizaciones suelen ocurrir más por causas no cardiovasculares, y que el objetivo principal es aliviar los síntomas y mejorar la calidad de vida.

Ahora bien, me pregunto qué factor desencadenante de la IC pudo haberse presentado en el paciente. Son varias las causas descriptas en la bibliografía sobre descompensación de IC, entre ellas: síndrome coronario agudo, arritmias, consumo de sustancias tóxicas como el alcohol y diferentes drogas, las cuales descarto en el caso del paciente, pero considero que la infección (respiratoria, por el cuadro clínico) y la embolia pulmonar, a la cual me referiré posteriormente, son los probables factores desencadenantes de la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), que desarrolló previo a la internación.

La insuficiencia cardíaca aguda se la define como la presentación rápida o el empeoramiento de síntomas y signos de la IC. Es una entidad potencialmente mortal que requiere de evaluación y tratamiento urgente.

En relación a lo expuesto previamente, continuare definiendo a la enfermedad trombo embólica (TEV), como aquella que engloba a la trombosis venosa profunda (TVP) y a la embolia pulmonar (EP), siendo esta ultima la presentación más grave de TEV. Constituye la tercera causa más frecuente de enfermedad cardiovascular. Se citan los factores predisponentes: permanentes, es decir asociados al paciente (como la obesidad, la hipertensión arterial, la propia IC, presentes en el caso del paciente) asociados a factores temporales (la inmovilización de 6 semanas a 3 meses previas al diagnóstico), que también se encuentran presentes en el caso del paciente.

Respecto al diagnóstico, los signos y síntomas son inespecíficos, la sospecha existe ante disnea en empeoramiento, como aconteció en el caso del paciente, lo cual muchas veces es el único síntoma indicativo de esta entidad. Se hace necesario combinar los hallazgos de la clínica, con reglas de predicción las cuales permiten clasificar a los pacientes con sospecha de EP en distintas categorías de probabilidad clínica. Una de las más utilizadas es la regla de Wells, que en el caso del paciente resulta en riesgo intermedio (cuatro puntos).

Posteriormente y siguiendo el algoritmo diagnostico ante sospecha de EP, se debe solicitar dosaje de concentración de Dímero D, el cual se encontraba elevado. Como sabemos no se puede confirmar el diagnóstico (ya que la prueba presenta un valor predictivo positivo bajo, pero si tiene un valor predictivo negativo alto por lo que valores normales hacen improbable este diagnóstico).

Por otro lado, si bien el ecocardiograma, es un estudio que permite evidenciar sobrecarga por presión y disfunción del ventrículo derecho como hallazgos sugestivos de embolia pulmonar, tiene un bajo valor predictivo negativo (50%), si es negativa, no excluye el diagnostico. Por lo tanto, se requiere de la Angio TAC, la cual se ha convertido en el método de elección para la visualización de la vasculatura pulmonar a nivel segmentario (sensibilidad: 83% y especificidad: 96%), presentando un alto valor predictivo positivo: 96% si es positiva y alto valor predictivo negativo si es negativa (en casos de probabilidad intermedia/alta pre-test como presenta el paciente).

Respecto al tratamiento anticoagulante, se recomienda tanto para evitar la muerte precoz por TEV como su recurrencia. Se pueden emplear al inicio heparinas por vía parenteral: no fraccionada (HNF), de bajo peso molecular (HBPM) como la Enoxaparina, o bien Fondaparinux. Durante la fase aguda, se emplean por cinco a diez días y luego se sugiere continuar por un tiempo de al menos tres meses con anticoagulación por vía oral (con antagonistas de la vitamina k) como el acenocumarol, con un objetivo de RIN de 2.5 (entre 2-3).

En relación al compromiso cardiovascular y pulmonar que puede presentarse en asociación al HIV, el cual es de dos a diez veces más frecuente con respecto a la población general, puede subdividirse en dos grandes grupos según la etiología: no infecciosa como son la hipertensión arterial pulmonar, la cual descarto en el paciente ya que no presentaba evidencia eco cardiográfica de compromiso de cavidades derechas o de arteria pulmonar, y la embolia pulmonar aguda, la cual puede ser una de las formas de presentación del HIV, si bien es poco frecuente. A modo de ejemplo menciono dos publicaciones en Pubmed realizadas recientemente. La primera es el reporte de dos casos clínicos que presentaron embolia pulmonar aguda y que asociado tuvieron el diagnóstico de HIV y, el segundo artículo que muestro, trata de un estudio de cohorte en donde se incluyeron ocho pacientes que presentaron TVP en región poplítea como modo de presentación del HIV.

Respecto a las causas infecciosas, según la bibliografía se presentan hasta cinco veces más en pacientes con HIV respecto a la población general, siendo de etiologías variadas: bacterianas (por gérmenes típicos/atípicos, Pneumocystis carinni), virales, micóticas o bien parasitarias.

Como consideraciones finales respecto al caso de este varón de 41 años, con antecedente de obesidad mórbida, hipertensión arterial y diagnostico reciente de HIV, propongo abordar el tratamiento de cada una de sus comorbilidades con un enfoque multidisciplinario: tratamiento farmacológico antihipertensivo, entre ellos uso de diuréticos, además de hipolipemiantes y metformina, sumado a las medidas higiénico- dietéticas es decir, bajar de peso, ejercicio de leve intensidad y dieta hipograsa.

Con respecto a la sospecha de embolia pulmonar aguda, se debe realizar Angio-TAC para confirmar el diagnóstico y TAC de tórax para estudio completo del parénquima pulmonar.
Sugiero continuar la anticoagulación durante al menos tres meses con seguimiento ambulatorio; determinación de recuento de CD4 y carga viral, para posterior inicio de tratamiento antirretroviral.

La broncoscopia con BAL considero que se debería llevar a cabo según evolución clínica del paciente. Ante la notable mejoría sintomatológica que mostro con el tratamiento médico instaurado (para IC, antibioticoterapia empírica y anticoagulación), adoptaría una conducta expectante a la fecha respecto a su realización.

Bibliografía:

 Guía de Práctica clínica de la ESC 2014 sobre el diagnóstico y el tratamiento de la embolia pulmonar aguda. Revista Española de Cardiología año 2015
 Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Revista Española de Cardiología año 2016.
 Harrison- Medicina Interna Ed 18ª Capitulo: Enfermedades del Corazón- Sección 4. Pág.: 1901- 1920.
 Harrison – Principios de Medicina Interna Ed 18ª Capitulo: 262: Trombosis venosa profunda y Tromboembolismo pulmonar.
 Artículo de Revisión: “Actualización en la patología pulmonar relacionada con la infección VIH”. Archivos de Bronconeumonología. Año 2012; Capitulo: 48 (4)
Pag.:126–132
 “Manifestaciones pulmonares en pacientes con sida”. Revista Argentina de Radiología. Volumen 72 Número 1. Año 2008. Pág.: 93-105.
 Publicación en Pubmed: “Embolia pulmonar aguda como primera manifestación de la infección por HIV: reporte de dos casos”. Departamento de Cardiología Sri Jayadeva Instituto Cardiovascular de India. Patra et al. Año 2015.
 Publicación en Pubmed: “Riesgo de trombosis venosa profunda en pacientes infectados con HIV: un estudio de cohorte. “Revista Internacional de Antología. Vol. 22 Nro 2. Sul et al. Año 2013.

 



 

 


 

 

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