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Presentación del caso clínico:

Paciente de 23 años con dolor abdominal y diarrea crónica.” a cargo de

Dr. Alan Altamirano

La discusión de este seminario corresponde al 18 de Octubre de 2018 a cargo de

Dra. Sofía Marzetti

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusiòn del caso clínico. Presentación | Evolución |

Objetivos:
1. Diferenciar etiologías de diarrea crónica según características de organicidad o
funcionalidad.
2. Analizar diagnóstico y posibilidades terapéuticas en trastornos funcionales intestinales.
3. Consideraciones finales del caso clínico.

Se define la diarrea como cualquier variación significativa de las características de las deposiciones, respecto al hábito previo del paciente, tanto en lo que se refiere a un aumento del volumen o de la frecuencia de las mismas, así como a una disminución de su consistencia.
Se considera que la diarrea es crónica cuando su duración es superior a las 4 semanas. En estos casos suele ser siempre una respuesta inadecuada y perjudicial.

Clásicamente, se ha abordado el diagnóstico diferencial de la diarrea en base al mecanismo fisiopatológico que la origina en osmótica, secretora, exudativa y por motilidad alterada.

La diarrea secretora es aquella que se produce por una alteración en el trasporte epitelial de electrolitos y agua, aunque normalmente es debida a una disminución de la absorción y no a un aumento neto de la secreción. Diversas enfermedades afectan el transporte hidroelectrolítico a través de una alteración de los sistemas reguladores, inducida por el efecto de mediadores de la inflamación, citoquinas, hormonas y toxinas. La otra causa principal de diarrea es la ingesta de substancias no absorbibles y osmóticamente activas que retienen fluido dentro de la luz intestinal, reduciendo con ello la absorción de agua. Este tipo de diarrea se denomina diarrea osmótica. La característica esencial de la diarrea osmótica es que desaparece con el ayuno o al evitar la ingesta de la sustancia que la provoca. Esta clasificación, adecuada desde el punto de vista académico, resulta poco práctica en la rutina habitual, ya que entre otros aspectos a menudo coexiste más de un mecanismo. Desde un enfoque práctico es útil clasificar a los pacientes con clínica de diarrea crónica en función de si presentan características que sugieran funcionalidad u organicidad.

En nuestra paciente los síntomas de alarma que pueden corresponderse con organicidad son el aumento en la frecuencia de las deposiciones en los días previos a la consulta con interrupción del descanso nocturno y síndrome febril asociado. Además, como hallazgo de jerarquía a nivel analítico destaca el aumento de los reactantes de fase aguda.

De acuerdo a las características del síndrome diarreico las causas orgánicas se pueden presentar como diarrea inflamatoria, secretora o por malabsorción.

La diarrea inflamatoria por definición se ha basado en la presencia de leucocitos en heces.
Clínicamente se caracteriza por emisión de sangre o pus en materia fecal y analíticamente puede evidenciarse elevación de los reactantes de fase aguda. El principal diagnóstico a plantear en este grupo es el de las enfermedades inflamatorias intestinales: colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. Ambas entidades tienen una incidencia máxima entre los 15 y los 40 años y los mecanismos implicados en su patogenia continúan sin dilucidarse aún pero se cree que varios factores (infecciones agudas, tabaquismo, uso de AINES o anticonceptivos orales) pueden actuar como agentes disparadores en individuos con predisposición genética.

En la colitis ulcerosa la afección inflamatoria se caracteriza por ser mucosa e invariablemente involucra el recto, pudiendo extenderse de manera proximal y continua afectando otras porciones del colon. En la enfermedad de Crohn el área más afectada es el intestino delgado en forma de ileítis pero el compromiso inflamatorio puede extenderse a lo largo de todo el tracto gastrointestinal siendo característico el compromiso discontinuo o parcheado. Además la inflamación es transmural, lo que puede conducir a fibrosis, microperforación con formación de abscesos y fístulas, que no suele observarse en la colitis ulcerosa.

Con respecto a las manifestaciones clínicas en la enfermedad de Crohn los pacientes pueden tener síntomas durante muchos años antes del diagnóstico. La fatiga, la diarrea prolongada con dolor abdominal, la pérdida de peso y la fiebre, con o sin sangrado abundante, son las características de esta entidad. El dolor abdominal tipo cólico es una manifestación común. Las estenosis a menudo conducen a episodios repetidos de obstrucción intestinal. La diarrea es una presentación común, pero a menudo fluctúa durante un largo período de tiempo. La colitis ulcerosa se presenta en forma de exacerbaciones que alternan con períodos de remisión. En la exacerbación leve de la enfermedad los pacientes tienen cuatro o menos deposiciones por día con o sin sangre y sin síntomas de toxicidad sistémica. El dolor cólico leve y el estreñimiento también son comunes. En la forma moderada los pacientes pueden tener más de cuatro deposiciones diarias asociadas a síndrome febril y formas graves se caracterizan por manifestaciones sistémicas de fiebre, taquicardia, anemia, y aumento de los reactantes de fase aguda.

La sospecha diagnóstica se basa en los hallazgos clínicos, los antecedentes familiares, y manifestaciones extra intestinales asociadas como: artritis, principalmente de grandes articulaciones, compromiso ocular en forma de uveítis, iritis y episcleritis, trastornos de la piel como eritema nodoso y pioderma gangrenoso, colangitis esclerosante primaria, amiloidosis secundaria, tromboembolismo venoso y arterial resultante de la hipercoagulabilidad y manifestaciones pulmonares que incluyen bronquiectasias, bronquitis crónica, enfermedad pulmonar intersticial.

El diagnóstico diferencial será con los agentes infecciosos. Los enteropatógenos bacterianos como Shigella, Yersinia, Campylobacter, Salmonella y Escherichia Coli enteropatógena son causas menos frecuentes de diarrea crónica en pacientes inmunocompetentes, al igual que algunos protozoarios como Blastocisitis Homynis, Cryptospiridium o Isospora Belli. Colitis pseudomembranosa por Clostridium Difficile es más frecuente en pacientes hospitalizados o asociado al uso de antibióticos previos en el 90% de los casos.

Dentro de los agentes parasitarios, los que más frecuentemente se asocian a síntomas gastrointestinales en nuestro país son protozoarios como Giardia Lamblia, que puede presentarse con diarrea crónica por malabsorción intestinal e hipersecreción por atrofia de las vellosidades intestinales. Strongyloides Stercoralis, uno de los geohelmintos más prevalentes en nuestro país puede presentarse clínicamente con dolor abdominal y diarrea crónica, estando presente la eosinofilia en el 90% de los casos debido a que las larvas maduras atraviesan la mucosa intestinal dando lugar a formas invasivas.

Para descartar el compromiso infeccioso está indicado el examen parasitológico en fresco y seriado, determinación de toxina de Costridium Difficile y cultivo bacteriológico de materia fecal. Otras pruebas que nos orientarán hacia el diagnóstico de enfermedad inflamatoria intestinal son la determinación de leucocitos, sangre oculta y medición de calprotectina en materia fecal. Ésta se trata de una prueba útil y sencilla para evaluar la actividad inflamatoria en mucosa intestinal ya que la misma es una proteína que se encuentra presente en el citoplasma de los neutrófilos, por lo que su concentración es proporcional a la migración de las células a la mucosa intestinal inflamada. Se consideran positivos valores mayores a 150 mg/kg en 2 determinaciones separadas en el tiempo, en ausencia de consumo de antiinflamatorios.

La confirmación diagnóstica se basa en la realización de colonoscopía con ileoscopía ante la sospecha clínica cuando estas técnicas se encuentren disponibles. Además nos permitirán diferenciar ambas entidades, según el compromiso inflamatorio intestinal. Hallazgos compatibles con colitis ulcerosa corresponden a inflamación superficial difusa con compromiso del recto, erosiones poco profundas y úlceras con sangrado espontáneo a diferencia de la enfermedad de Crohn en que las lesiones suelen ser asimétricas, transmurales, discontinuas, fundamentalmente con compromiso ileal y de colon derecho, de aspecto en empedrado.

Otra probable causa de organicidad es la diarrea crónica por malabsorción siendo la enfermedad celíaca el prototipo de atrofia vellositaria. Es una forma crónica de enteropatía de mecanismo inmunológico que afecta el intestino delgado personas genéticamente predispuestas, por expresar moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad clase II HLA- DQ2 y HLA-DQ8, precipitada por la ingestión de alimentos que contienen gluten. Éste se trata de un proteína presente en el trigo, centeno y cebada. Sus principales compuestos son la gliadina y la glutenina.

La prevalencia de la enfermedad celíaca en la población adulta varía en términos generales entre una persona en 100 y una en 300 a nivel mundial y su epidemiología se asemeja a un témpano, ya que son mucho más los casos no diagnosticados que los casos diagnosticados y esto puede relacionarse con la presentación clínica, que puede ser muy variable.

Muchos pacientes con enfermedad celíaca tienen síntomas escasos o que se presentan atípicamente, con síntomas gastrointestinales similares al colon irritable, enfermedad por reflujo gastroesofágico, náuseas o vómitos; siendo la minoría de los pacientes los que se presentan con cuadro clínico clásico de mala absorción con esteatorrea, pérdida de peso o hipoalbuminemia.

Su diagnóstico se basa en alteraciones histopatológicas halladas en la biopsia intestinal con evidencia de que la enteropatía depende del gluten, esto se constata por presentar pruebas serológicas específicas positivas y/o mejoría clínica y/o histológica en respuesta a dieta libre de gluten. La lesión intestinal se caracteriza por hiperplasia de las criptas, linfocitosis intraepitelial y destrucción del revestimiento epitelial superficial a nivel de duodeno y yeyuno.

Las pruebas serológicas han demostrado ser muy sensibles y específicas para el diagnóstico y consisten en la determinación de anticuerpos anti transglutaminasa tisular de tipo IgA y anticuerpos contra los péptidos de gliadina sintéticos desamidados de clase IgG que pueden ser útiles para la detección de la enfermedad en los casos que se presenten con anti- tranglutaminasa negativos y en pacientes con deficiencia selectiva de IgA.

Considero importante destacar aquí que, debido a las formas de presentación más atípicas, la realización de endoscopia con toma de biopsias ante la sospecha de la enfermedad, siendo el pilar fundamental para abordar a un diagnóstico temprano y, consecuentemente, instaurar un tratamiento oportuno basado en introducción de una dieta sin gluten que logrará una mejora significativa en los síntomas y, fundamentalmente, reducirá el riesgo de complicaciones malignas y no malignas.

Otra causa de diarrea crónica como el sobrecrecimiento bacteriano que produce malabsorción, tanto de grasas como hidratos de carbono, se debe sospechar en situaciones asociadas a una motilidad anormal, ya sea por alteraciones estructurales en pacientes con antecedentes de cirugías o estenosis digestivas, alteraciones funcionales como ocurre en la enteropatía diabética, o en casos de aclorhidia por consumo de inhibidores de bomba de protones lo que aumenta el riesgo de sobrecrecimiento bacteriano por falta de la función bacteriostática del ácido. En estas situaciones la flora habitual de lactobacilos, enterococos, grampositivos y anaerobios facultativos puede verse parcialmente sustituida por flora de tipo colónica lo que produce un incremento de enzimas que desconjugan los ácidos biliares, que son más fácilmente absorbidos por difusión pasiva en el yeyuno proximal, lo que dificulta la generación de micelas, dando lugar a malabsorción de grasas. Las proteasas reducen enzimas de las superficies vellositarias como las disacaridasas produciendo malabsorción de los hidratos de carbono. El diagnóstico consiste en el test del aliento de hidrógeno con glucosa que presenta una sensibilidad baja pero una alta especificidad, siendo de utilidad si el resultado es positivo.

La insuficiencia pancreática exócrina que resulta en malabsorción de grasas se presenta con esteatorrea, caracterizada por una eliminación de grasa > 7 g/día. Las etiologías pueden ser patologías primarias del páncreas como neoplasias o pancreatitis crónica o estar asociada a enfermedad celíaca o enfermedades inflamatorias intestinales. Para su diagnóstico puede ser de utilidad la determinación de elastasa pancreática humana en materia fecal, prueba sencilla y económica.

Una forma de presentación de la diarrea crónica puede ser acuosa sin sangre, y en estos casos también hay que descartar organicidad, fundamentalmente si se trata de diarreas de gran volumen que persisten después del ayuno y que pueden presentarse con alteraciones hidroelectrolíticas por su severidad.

Las neoplasias neuroendócrinas son neoplasias epiteliales con diferenciación neuroendócrina predominante. Cuando se localizan nivel de intestino delgado se pueden manifestar con dolor abdominal tipo cólico e intermitente asociado a diarrea crónica. Son sumamente infrecuentes y en general cuando se diagnostican se encuentran en estadios avanzados. Otra localización es a nivel pancreático, en donde producirán distintos síndromes de acuerdo a los productos secretados. El síndrome de Zollinger-Ellison debido a secreción de gastrina por gastrinomas duodenales o pancreáticos; además del dolor abdominal y la diarrea crónica más del 90% de los pacientes presentan úlcera péptica. El VIPoma que se caracteriza por producir diarrea acuosa voluminosa, que persiste con el ayuno, asociado a hipopotasemia con hipoclorhidia por la secreción del Péptido Intestinal Vasoactivo (VIP).   Los somatostinomas, de menor frecuencia aún, pueden producir un síndrome caracterizado por diabetes mellitus o intolerancia a la glucosa, colelitiasis y diarrea/esteatorrea.

Síndrome carcinoide es el término aplicado a una constelación de síntomas mediados por diversos factores humorales elaborados por algunos tumores bien diferenciados con metástasis hepáticas. La forma de presentación, además de la diarrea acuosa, es con crisis de taquicardia, hipertensión o hipotensión, broncoespasmo y enrojecimiento de la parte superior de cuerpo y los brazos.

Los adenomas vellosos secretores son neoplasias benignas que pueden localizarse a nivel de intestino delgado y presentarse como un cuadro de dolor abdominal y diarrea crónica secretora, estos generalmente no alcanzan gran tamaño para producir pérdidas hidroelectrolíticas importantes, pero si se presentan a nivel de sigmoides o recto pueden producirla. En estos casos la colonoscopía con toma de biopsia es importante debido a que la mayoría se presenta con transformación maligna al momento del diagnóstico.

Considero a los tumores neuroendócrinos como un diagnóstico poco probable por su baja frecuencia y porque, más frecuentemente, se presentan en un estadio de enfermedad más avanzado. Sin embargo no descarto la posibilidad de realización de un endoscopía digestiva exploratoria, ya que ante la presencia de adenomas intestinales la resección y el estudio histo patológico es de jerarquía por la posibilidad de transformación maligna.

El abuso de laxantes debe sospecharse en aquellos pacientes con diarreas acuosas a veces muy voluminosas que pueden mejorar con el ayuno. En la mayoría de los casos son pacientes con trastornos alimentarios y a veces, este dato no puede ser obtenido por el interrogatorio, por lo que como hallazgo incidental en la búsqueda de otras causas de diarrea crónica puede evidenciarse melanosis coli en colonoscopía, que sugiere el consumo habitual de laxantes antraquinónicos como la cascara sagrada. El diagnóstico diferencial será en estos casos con aquellas causas de diarrea crónica sin características de organicidad.

Los trastornos funcionales intestinales conllevan muchas veces dificultades en cuanto a su abordaje diagnóstico y necesidad imperiosa de instaurar un tratamiento adecuado. Si bien los criterios para su diagnóstico se encuentran definidos y son actualizados constantemente, los síntomas con que se presentan suelen ser muy inespecíficos, muchas veces persistentes y producen alteración significativa en la calidad de vida de los pacientes. Para arribar a su diagnóstico se excluyen inicialmente otras anomalías anatómicas, metabólicas o fisiológicas que podrían producirlos. En el último consenso ROMA IV se distinguen de otros trastornos gastrointestinales por su cronicidad, ya que los síntomas deben tener al menos seis meses de evolución, estar activos actualmente y presentarse al menos un día a la semana.

El síndrome del intestino irritable se caracteriza por presentarse con dolor abdominal recurrente como síntoma predominante, asociado con la defecación o con cambios del hábito intestinal, ya sea diarrea, estreñimiento o ambos, así como distensión abdominal. Cuando el dolor abdominal no es el síntoma predominante y las deposiciones son acuosas se habla de diarrea funcional.

La fisiopatología de este síndrome se entiende de forma incompleta, lo que plantea problemas en la búsqueda de enfoques terapéuticos efectivos. Se cree que mecanismos fisiopatológicos pueden ponerse en marcha por distintas etiologías. Así, la hipersensibilidad visceral y la disfunción motora intestinal que se producen se pueden establecer tras un proceso inflamatorio, sea de causa infecciosa, autoinmune o como respuesta a un alérgeno, que afecte a cualquiera de las estructuras que componen el eje cerebro-intestino, que hace referencia al eje funcional y bidireccional que comprende a las estructuras del sistema nervioso central, periférico y componentes de la pared intestinal que no solo garantiza el mantenimiento adecuado de la homeostasis gastrointestinal sino que vincula los centros emocionales y cognitivos del cerebro con funciones y mecanismos intestinales periféricos, como la activación inmune, la permeabilidad intestinal, el reflejo entérico y la señalización entero-endocrina.
Mecanismos subyacentes involucran mediadores neuroinmunoendócrinos a través del eje hipotálamo hipofisario que coordina las respuestas adaptativas del organismo a los factores de estrés de cualquier tipo. El estrés ambiental, así como las citocinas proinflamatorias sistémicas elevadas, activan este sistema que, a través de la secreción del factor liberador de corticotropina del hipotálamo que conducirá a la liberación de cortisol de las glándulas suprarrenales y éste como hormona de estrés afectará muchos órganos, incluido el cerebro.
De esta forma las líneas de comunicación tanto neuronales como hormonales se combinan para permitir que el cerebro influya en las actividades de las células efectoras funcionales intestinales, como las células inmunitarias, las células epiteliales, las neuronas entéricas, las células musculares lisas, las células intersticiales de las células de Cajal y enterocromafina. Estas mismas células, por otro lado, están bajo la influencia de la microbiota intestinal cuyo papel contribuyente en las comunicaciones recíprocas del cerebro se ha evaluado recientemente y se cree que en estos pacientes alteraciones consistentes en una menor diversidad de especies, con mayor abundancia de enterotipos proinflamatorios contribuyen a estados de microinflamación de la pared intestinal, lo que induce mayor excitabilidad de las neuronas del propio sistema nervioso entérico, así como de las señales extrínsecas que regulan el movimiento peristáltico y la transmisión de señales sensitivas al córtex cerebral.
Todos estos mecanismos participan en estados de hipersensibilidad visceral y disfunció motora que existe en esta patología y que hace que los pacientes perciban como dolorosos o molestos eventos fisiológicos como la ingesta, la presencia de gas o contracciones intestinales propias del complejo motor migratorio durante el ayuno y como nociceptivos estímulos viscerales como la distensión o la estimulación eléctrica o con nutrientes de la mucosa digestiva.

El mejor conocimiento de esta fisiopatología ha permitido avances en la terapéutica. De esta forma medidas dietéticas generales incluyen un consejo de modificación de los hábitos de vida, incluyendo ejercicio físico moderado, cambios dietéticos y supresión de hábitos, sobre todo en alimentos ricos en picantes, café y alcohol, especialmente si se los relaciona con la presentación de los síntomas. Loperamida se ha demostrado efectiva para mejorar la diarrea y los espasmolíticos pueden utilizarse para mejorar globalmente los síntomas, en especial el dolor abdominal. La rifaximina es un fármaco seguro y eficaz en pacientes sin estreñimiento y resulta especialmente útil en aquellos en los que predomina la distensión abdominal.

Antidepresivos, tanto tricíclicos como inhibidores de la recaptación de serotonina, han demostrado mejoría sintomática en el síndrome de intestino irritable con predominio de diarrea con preferencia en la utilización de los tricíclicos.
Por el compromiso emocional y afectivo que involucra a estos síndromes el tratamiento psicológico debe ofrecerse a todos los pacientes, ya que es eficaz para controlar los síntomas a pesar de no haberse demostrado diferencia entre los distintos tipos de terapia utilizada.

Varios diagnósticos diferenciales además de las causas orgánicas que mencioné anteriormente deben establecerse con los trastornos funcionales. Entre ellos la colitis microscópica, malabsorción de ácidos biliares, hidratos de carbono y diarrea por fármacos. La primera incluye doss entidades principales que son colitis colágena y colitis linfocítica y el diagnóstico se establece con la toma de biopsia escalonada de una mucosa colónica aparentemente normal. La malabsorción de ácidos biliares es una causa común y poco reconocida de diarrea crónica que se presente entre el 20 y el 50% de los pacientes con diarrea crónica de características funcionales. El dosaje de homotaurocolato para establecer su diagnóstico no se encuentra disponible en todos los medios, por lo que pueden intentarse pruebas terapéuticas con colestiramina, aunque no hay suficientes estudios que avalen su uso. Generalmente este trastorno puede ir asociado a varios otros trastornos digestivos como enfermedad celíaca y enfermedad inflamatoria intestinal.

La intolerancia a la lactosa es la respuesta sintomática tras la ingesta de lácteos ocasionada por una hipolactasia o disminución de la actividad de galactosidasas en las vellosidades intestinales. La hipolactasia puede ser congénita o adquirida y en esta última los pacientes presentan una disminución progresiva de la actividad enzimática de lactasa desde la infancia con manifestación de los síntomas en la edad adulta. Este trastorno es muy prevalente y globalmente afecta al 70% de la población mundial, con ciertas variaciones geográficas. La malabsorción de lactosa no comporta necesariamente la existencia de intolerancia con aparición de síntomas. Otros hidratos de carbono como la fructosa, que además de estar presente en frutas y algunas verduras se utiliza como edulcorante en la industria alimentaria, al igual que el sorbitol, al ser ingeridos en exceso pueden producir saturación de receptores GLUT 5 generando mal absorción, por lo que es importante en estos casos interrogar acerca del consumo de estos productos.

Los síntomas gastrointestinales se presentan como efectos indeseables de la mayoría de los agentes farmacológicos. En el caso de nuestra paciente que se encontraba en tratamiento crónico con bisoprolol y valsartán, creo que es menos probable que la diarrea sea un efecto adverso, ya que ha realizado múltiples tratamientos previos sin relación del cuadro gastrointestinal.

Es necesario considerar si es adecuado este plan terapéutico antihipertensivo y si debemos plantearnos el estudio de causas secundarias de hipertensión arterial, ya que nos encontramos ante una paciente joven, con un diagnóstico en edades tempranas. En estos pacientes es importante el inicio del tratamiento farmacológico además de cambios en estilo de vida, consistentes en dieta y actividad física a partir de cifras tensionales compatibles con el primer nivel de hipertensión arterial, debido al mayor riesgo de desarrollar daño de órgano blanco e hipertensión severa a lo largo de los años. La elección del tratamiento farmacológico

dependerá, como en todos los pacientes, de aquellas condiciones comórbidas asociadas. En caso de nuestra paciente al tratarse de una mujer en edad fértil los betabloqueantes son de primera elección. En caso de no ser suficiente la monoterapia para lograr el objetivo en cifras tensionales las guías recomiendan el uso de combinación de drogas debido al menor riesgo de efectos adversos, preferentemente seleccionando combinaciones de un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina o antagonista de los receptores de angioensina II con un bloqueante cálcico y/o un diurético tiazídico, debido que los mecanismos de acción de las drogas en estos casos son complementarios.

Como consideraciones finales del caso de nuestra paciente que se trata de una mujer joven con diarrea crónica con características que no permiten descartar la etiología orgánica, considero adecuado el estudio de los principales trastornos que pueden presentarse con estas características y en los que el tratamiento oportuno brindará mejoría en la calidad de vida de la paciente y disminución de complicaciones a largo plazo.

Propongo abordar al estudio de este síndrome inicialmente con técnicas menos invasivas como pruebas en materia fecal, sin dejar de considerar necesaria la realización en última instancia de un estudio endoscópico para arribar a un diagnóstico o finalmente orientarnos a un trastorno funcional, hecho que puede corresponderse con algunos antecedentes de la paciente como internaciones por trastornos funcionales previos, cefalea tensional crónica y el poco impacto que los síntomas parecen generar en su calidad de vida.
Por último, me pregunto si realmente nos encontramos ante una paciente hipertensa. Será necesario evaluar la necesidad de profundizar el estudio de causas de hipertensión secundaria y evaluar daño de órgano blanco, además del tratamiento antihipertensivo instaurado ya que esta condición conlleva múltiples complicaciones, sobre todo riesgo de hipertensión arterial severa en pacientes jóvenes.

BIBLIOGRAFIA:

Sebastián Domingo JJ. Los nuevos criterios de Roma (IV) de los trastornos funcionales
digestivos en la práctica clínica. Med Clin (Barc). 2017. Disponible en línea
http://dx.doi.org/10.1016/j.medcli.2016.12.020


Fernández-Banares F, et al. Diarrea crónica: definición, clasificación y diagnóstico.
Gastroenterol Hepatol. 2015. Disponible en línea
http://dx.doi.org/10.1016/j.gastrohep.2015.09.018

Guidelines for the management of arterial hypertension. European Society of
Cardiology. Disponible en línea: http://doi:10.1093/eurheartj/ehy339

Guía para el manejo de las gehoelmintiosis. Programa nacional para desparasitación
masiva. Ministerio de Salud de la Nación.

DOCUMENTO DE ACTUALIZACIÓN DE LA GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA SOBRE EL
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE. Asociación Española de Gastroenterología. Año
2018. Madrid. Disponible en línea
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/guia-
clinica/siendrome_del_intestino_irritable.pdf

Irritable Bowel Syndrome: Methods, Mechanisms, and Pathophysiology. Methods to
assess visceral hypersensitivity in irritable. bowel síndrome. Am J Physiol Gastrointest
Liver Physiol año 2012. Disponible en línea http://doi: 10.1152/ajpgi.00060.2012.

Enfermedad intestinal inflamatoria. Guías mundiales de la Organización mundial de
Gastroenterología. Año 2015. Disponible en línea
http://www.worldgastroenterology.org/UserFiles/file/guidelines/inflammatory-bowel-
disease-spanish-2015.pdf

Celiac Disease Diagnosis: Simple Rules Are Better Than Complicated Algorithms. The
American Journal of Medicine. Año 2015. Disponible en línea http://
doi:10.1016/j.amjmed.2010.02.019

Patología, clasificación y clasificación de las neoplasias neuroendocrinas que surgen en
el sistema digestivo. Up to date 2018.

Manifestaciones clínicas, diagnóstico y pronóstico de la enfermedad de Crohn en
adultos. Up to Date 2018.

 


 

 

Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

 

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