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Presentación del caso clínico:

Paciente varón de 66 años con anasarca.” a cargo de

Dr. Fermín Melone

La discusión de este seminario corresponde al 19 de Septiembre de 2019 a cargo de

Dra. Natalia Ahumada

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca

 

 

 

 

 

 

 

Discusión  del caso clínico.Presentación |

Objetivos:

    • Repasar la fisiopatología del edema generalizado y analizar sus causas.
    • Analizar las etiologías más probables de síndrome nefrótico en relación a nuestro paciente.
    • Relacionar el síndrome nefrótico con trombosis renal.
    • Consideraciones finales.

Como dato guía para comenzar a estudiar el caso voy a tomar el edema. Se define como la acumulación de líquido en el espacio intersticial y fisiopatológicamente se desarrolla cuando se alteran las fuerzas de Starling, produciéndose por aumento en la presión hidrostática capilar, disminución de la presión coloidosmótica y obstrucción linfática. Se clasifica en edema localizado y generalizado (anasarca), este último es el que presenta nuestro paciente, por lo que voy a analizar las causas de edema generalizado. 

Comenzando con las causas cardíacas, el paciente se encuentra en un estado de sobrecarga volumétrica. Si analizamos su ecocardiograma no se evidencian signos de hipertensión venosa sistémica (no presenta hipertensión pulmonar, posee aurícula derecha, válvula tricúspide y ventrículo derecho dentro de los parámetros normales), por lo que considero que la sobrecarga hídrica se debe a un trastorno hemodinámico de causa no cardíaca.

Siguiendo el análisis, las enfermedades hepáticas podrían producir edemas generalizados por aumento de presión venosa sistémica y disminución de la presión coloidosmótica secundario a la alteración en la síntesis de proteínas, principalmente la albúmina. A nuestro paciente se le realizó una tomografía de abdomen con fase angiográfica, la cual no evidenció lesiones vasculares que justifiquen un aumento de la presión venosa. Por otra parte presenta una capacidad biosintética hepática conservada, ya que si bien se observa hipoalbuminemia tiene un valor de protrombina normal (estos dos parámetros son los más utilizados para estudiar la síntesis hepática), alejando de esta forma a las enfermedades hepáticas como responsables del edema.

Las enteropatías perdedoras de proteínas son enfermedades que se caracterizan por una pérdida excesiva de proteínas a través del tracto gastrointestinal, lo que condicionaría una disminución de la presión coloidosmótica del plasma. Al perder proteínas por el intestino, además de hipoalbuminemia se esperaría encontrar descenso de otras proteínas tales como inmunoglobulinas (IgG, IgM e IgA), transferrina, fibrinógeno, colesterol, ceruloplasmina. Clínicamente se manifiestan con vómitos, diarrea, dolor abdominal, síndrome de malabsorción. El paciente no presenta clínica compatible, ni tampoco se evidencia una pérdida de proteínas global como se mencionó anteriormente. Sumado a esto, se realizó una tomografía de abdomen y pelvis que no demuestra adenopatías ni engrosamientos de las paredes intestinales. Además, como estudios complementarios previos tenemos una videoendoscopia digestiva alta y una videocolonoscopia que no demuestran lesiones gastrointestinales típicas de este tipo de patologías. Por todo lo dicho, considero a las enteropatías perdedoras de proteínas como un diagnóstico poco probable en este paciente.

Por último quiero analizar las enfermedades renales como causa de disminución de la presión oncótica por pérdida de proteínas a través de la orina. Me pregunto en este punto si podríamos estar frente a un síndrome nefrótico. 

El síndrome nefrótico es una entidad clínica definida por cinco características: 

1. Proteinuria > 3.5 g/24hs.

2. Hipoalbuminemia (< 3.5 g/dL).

3. Edema.

4. Hipercolesterolemia.

5. Lipiduria.

Nuestro paciente presenta todas las características mencionadas, por lo cual es muy probable que estemos frente a este cuadro. La recolección de orina de 24 horas constituye el estándar de oro para la evaluación cuantitativa de la proteinuria. Al ser un estudio complementario que depende de la voluntad del paciente, inicialmente se presentó como dificultad una recolección inadecuada de la misma, obteniéndose en un primer momento valores de proteinuria de rango subnefrótico.

Existen fórmulas para poder determinar si una orina de 24 horas está bien recolectada, una de ellas es la siguiente.

Esta fórmula puede arrojar un resultado que puede variar entre 0.75 y 1.25. Un valor por debajo de 0.75 y mayor a 1.25 indica una recolección inadecuada de orina, como en el caso de nuestro paciente que presentó un valor menor a 0.75.

Otro parámetro es considerar la creatininuria en orina de 24 horas. En general los valores en el adulto se encuentran en un amplio rango de 500 – 2000 mg/día, dependiendo de la edad y la masa muscular. Una forma práctica de expresar el rango normal es:

Por lo tanto, si se obtiene un valor fuera de ese rango comparado con la creatininuria informada en la orina de 24 horas se puede determinar que fue una recolección inadecuada, al igual que lo que sucedió con el paciente.

También se debe considerar el índice de proteinuria/creatininuria en orina aislada de la mañana, expresando un valor muy elevado en el paciente.

Con estos tres parámetros se pudo demostrar la mala recolección de orina, para luego extremar las medidas y obtener finalmente una muestra adecuada que definió una proteinuria de rango nefrótico.

Aclarado esto, quiero analizar las etiologías más probables de síndrome nefrótico en el caso en discusión. Existen múltiples causas, se clasifican en patologías glomerulares primarias y secundarias.

En un primer lugar, al tratarse de un paciente diabético no puedo dejar de nombrar a la diabetes mellitus como causa del síndrome nefrótico. La nefropatía diabética es una complicación microangiopática que se caracteriza por un desarrollo progresivo acorde con la evolución y el control metabólico de la diabetes (además está estrechamente relacionada a la evolución de la retinopatía diabética). En nuestro caso, tenemos un paciente con diagnóstico de diabetes desde hace un año, desconociendo el tiempo de evolución real de la enfermedad; se encuentra con un adecuado control metabólico presentando una HbA1c de 5,6%, y en el examen de fondo de ojo presenta signos de retinopatía leve con exudados aislados. Teniendo en cuenta lo mencionado y considerando que se debería esperar mayor compromiso retiniano si se tratara de una diabetes evolucionada, planteo a la nefropatía diabética como una etiología probable, pero no única.

Dentro de las glomerulopatías secundarias, quiero mencionar a la amiloidosis renal. Es una patología que se debe a un trastorno del metabolismo de las proteínas en la que se produce depósito extracelular de un material proteico fibrilar llamado amiloide. El mismo ocasiona de forma progresiva el fracaso lento y gradual del órgano afecto, en este caso los riñones. Clínicamente en todos los casos se observa proteinuria acompañada o no de un síndrome nefrótico. El diagnóstico se realiza con biopsia renal, teniendo la particularidad de que las muestras obtenidas se tiñen con rojo Congo y bajo el microscopio de luz polarizada se aprecia una birrefringencia verde manzana característica. Considero que la amiloidosis renal puede ser un diagnóstico probable ya que es relativamente frecuente en nuestro medio.

Analizando las causas de glomerulopatías primarias quiero nombrar a la nefropatía membranosa. Esta patología es una de las causas más frecuentes de síndrome nefrótico en sujetos adultos. Clínicamente en el 80% de los casos se presenta como un síndrome nefrótico completo y un dato importante es que las trombosis de las venas renales aparecen hasta en el 50% de los casos. Otro punto a destacar es que el paciente presenta adenomegalias en cabeza y cuello pudiendo establecer una posible asociación entre un proceso neoformativo y una eventual nefropatía membranosa secundaria. Por lo tanto creo que es un diagnóstico probable a considerar.

Como complicación el paciente presentó una trombosis en la vena renal derecha. En este punto me pregunto si podría ser una complicación del síndrome nefrótico. Esto se explicaría por el estado de hipercoagulabilidad que presenta dicho síndrome. Fisiopatológicamente se produce un desequilibrio entre factores procoagulantes, anticoagulantes y fibrinolíticos, favoreciendo los fenómenos tromboembólicos tanto venosos como arteriales. Se producen pérdidas urinarias de antitrombina III, proteínas C y S, factores de la coagulación IX, XI, XII junto con valores incrementados de fibrinógeno, activador del plasminógeno tisular y aumento en la agregabilidad plaquetaria. Todo esto potenciado por la  hemoconcentración, estasis venosa y la inmovilidad. Las complicaciones trombóticas se presentan hasta en un 50% de los pacientes, siendo las más frecuentes las que se localizan en los vasos renales. La probabilidad de dichos eventos se ve incrementada en relación inversa al descenso de albúmina. Los síndromes nefróticos con mayor riesgo de trombosis son aquellos con una reducción severa de la albuminemia por debajo de 2 g/dl.

Me pregunto si este paciente tiene indicación de hacerse una biopsia renal. Dentro de las indicaciones estándar se encuentran: la hematuria de presunto origen renal, la proteinuria significativa (mayor a 1 g/día), la insuficiencia renal inexplicada y la afectación renal por sospecha de enfermedad sistémica. 

La indicación de biopsia renal en pacientes diabéticos se debe evaluar en función de la presencia o ausencia de retinopatía diabética:

    • La diabetes mellitus tipo I o II asociada a retinopatía diabética no requiere biopsia renal. La mayoría de los casos se tratan de una nefropatía diabética.
    • Sólo está indicada en los casos de diabetes mellitus tipo I o II en asociación a evolución atípica como: 
    • Ausencia de retinopatía.
    • Rápido deterioro de la función renal.
    • Hipertensión arterial de inicio reciente.
    • Sedimento inflamatorio o sospecha de otra enfermedad renal.

Para finalizar considero que estamos frente a un paciente con síndrome nefrótico que llevó a un estado de hipercoagulabilidad el cual se manifestó con trombosis en la vena renal derecha, por este motivo sugiero continuar con la anticoagulación instaurada. La restricción dietética de sal es un punto fundamental para el tratamiento de los edemas y también sugiero la utilización de diuréticos de asa por vía endovenosa para sortear la mala absorción de los medicamentos orales ​​secundario a edema de la pared intestinal. La diuresis debe apuntar a una pérdida de peso objetivo de 1 kg por día para evitar la insuficiencia renal aguda o los trastornos electrolíticos. Considero que debe continuar con el tratamiento que venía realizando el paciente con telmisartán, rosuvastatina y ácido fenofíbrico.

Creo que el paciente tiene indicación de biopsia renal y es indispensable realizarla para poder llegar al diagnóstico definitivo, y también creo que debe realizarse una toma de biopsia de las adenomegalias de cabeza y cuello para completar el estudio.

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Imágenes del caso

 

 

 

 

 

 

 

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