Discusión del caso clínico. | Presentación |

1) ¿Cómo enfocamos el cuadro?
Nos encontramos ante un varón de 48 años, ex etilista de jerarquía, que se interna para estudio de debut de síndrome ascítico edematoso. Existen múltiples causas de ascitis, constituyendo la cirrosis hepática la causa más prevalente a nivel mundial, cercana al 80% de los casos. Cabe destacar que hasta en el 5% de los casos, existen causas mixtas de ascitis.
Con respecto al diagnóstico etiológico, es fundamental analizar los antecedentes del paciente, hallazgos obtenidos de la anamnesis y examen físico. Como herramienta objetiva para dicho análisis contamos con el gradiente albúmina sérica-ascítica (GASA), como orientador acerca del mecanismo causante de la misma, que posteriormente analizaremos.
Por los datos clínicos recabados, se trata entonces de un paciente con factor de riesgo de enfermedad hepática (alcoholismo), estigmas de hepatopatía crónica, con alteraciones del hepatograma y hallazgos imageneológicos sugestivos de hepatopatía crónica, por lo cual considero a la cirrosis hepática como primer causa a considerar. Cabe destacar que se constata proteinuria en rango nefrótico en orina de 24 hs, debiendo considerar al síndrome nefrótico como probable causa primaria o asociada del cuadro.

2) ¿Cómo analizamos el líquido ascítico de nuestro paciente?
El GASA constituye una herramienta fundamental a la hora de analizar el probable mecanismo de ascitis. Posee una elevada precisión diagnóstica (mayor al 97%) para discriminar entre las causas de ascitis secundarias a hipertensión portal (>1.1 g/dl) vs. no asociadas a hipertensión portal (<1.1 g/dl).
En nuestro caso, el paciente presentaba un GASA de 2.1 g/dl y una concentración baja de proteínas en líquido ascítico, compatible con hipertensión portal, y dado el resto de los hallazgos, sugestivos de cirrosis hepática. Dicho análisis aleja al síndrome nefrótico como responsable del cuadro (cursa con GASA < 1.1 g/dl), sin embargo debemos recordar que hasta el 5% de los cuadros de ascitis son mixtos, dependiendo el el valor del GASA final de la fuerza predominante (aquellas causas que tienden a incrementarlo ej. Cirrosis, vs. que tienden a disminuirlo ej. Nefrótico).

3) ¿Cómo interpretamos la proteinuria?
Se define proteinuria a partir de la excreción urinaria de proteínas diaria mayor 0.5 gramos. Se clasifica en: leve (0.5 – 1 gramo/d), moderada (1 – 2 g/d), masiva o rango nefrótico (> 3.5 g/d). Según el mecanismo puede ser glomerular (más frecuente), tubular, por sobrefiltración.
El gold standard para el diagnóstico de la misma, lo constituye la orina de 24 hs, pese a sus limitaciones (dificultad en la recolección e interpretación), pudiendo dar a lugar a errores de interpretación en casos de subcuantificación (falsos negativos) o sobrecuantificación (falsos positivos). Una manera práctica de estimar si la recolección de la misma fue fidedigna, es calcular la excreción urinaria de creatinina en 24 hs (EUC mg/kg/24hs), siendo el valor esperado para varones adultos entre 20 – 25 mg/kg/24 hs.

En nuestro caso la muestra de orina de 24 hs de nuestro paciente, mostró en ambas oportunidades un subregistro de las muestras, pudiendo subestimar la excreción urinaria de proteínas, sin embargo en una de dichas muestras presentaba una proteinuria de rango nefrótico, siendo más que representativa pese a la subcuantificación.

La proteinuria de nuestro paciente estaba acompañada de hipoalbuminemia severa, estado edematoso, dislipemia, pudiendo representar un síndrome nefrótico. Dentro de las causas del mismo más frecuente en adultos se encuentran la diabetes mellitus (descartada), nefropatía membranosa, glomerulonefritis focal y segmentaria. El paso necesario para el diagnóstico etiológico descartada la diabetes, constituye la punción biopsia renal para evaluar el tipo de glomerulopatía.
En nuestro paciente dada la probable cirrosis hepática (probable causa etílica) e hipertensión arterial, me parece necesario considerar otras dos causas de glomerulopatía:

- Nefropatía por IgA asociada a cirrosis: la cirrosis representa la causa secundaria más frecuente de nefropatía por IgA. Se ha visto que entre el 50-90% pacientes cirróticos presentan depósitos de IgA a nivel glomerular. Suele cursar en forma silente en la mayoría de los casos, con proteinuria leve. En menos del 10% casos se presenta como síndrome nefrótico. El mecanismo estaría representado por una mayor permeabilidad intestinal, con pasaje de antígenos/patógenos e IgA secretoria a la circulación, asociada a disminución del clearence hepático de dichos inmunocomplejos, con posterior filtración y depósito a nivel glomerular.
- Nefropatía hipertensiva (nefroangioesclerosis): daño renal secundario a hipertensión arterial (alta prevalencia 20%), asociado a otros daños de órgano blanco (ej nuestro paciente presentaba hipertrofia concéntrica del VI), suele cursar con proteinuria leve menor a 1 g/día. Sin embargo, existen trabajos retrospectivos que consideran a la misma como posible etiología de proteinuria masiva/síndrome nefrótico, según los hallazgos obtenidos en biopsias renales, a tener en cuenta en los pacientes.

4) ¿A qué se debe el síndrome ascítico edematoso de nuestro caso?
Clínica, analítica e imageneológicamente presenta hallazgos sugestivos de hepatopatía crónica en fase cirrótica, por lo cual considero una etiología probable causante del cuadro. Sin embargo presenta hipoalbuminemia severa, en contexto de un tiempo de protrombina normal y pseudocolinesterasa ligeramente disminuida, planteándose una etiología alternativa de dicha disociación analítica, a partir de donde se obtiene la evidencia de una proteinuria masiva en rango nefrótico, pudiendo constituir el eje central del problema del cuadro.

1) ¿Plan de acción a seguir?
o Estado edematoso = lograr balance negativo con diuréticos de asa endovenosos asociados a ahorradores de potasio, objetivo de descenso de peso (1-1.5 kg/día).
o Proteinuria masiva = realizar punción biopsia renal, iniciar tratamiento antiproteinúrico con IECA/ARA II. No realizar tratamientos empíricos.

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Imágenes del caso