Presentación del caso clínico.

Enfermedad actual:
Ingresa hace tres meses a unidad de terapia intensiva de nuestro hospital con deterioro del estado de conciencia con imágenes cerebrales compatibles con lesiones isquémicas subagudas. Se realiza diagnóstico de endocarditis de válvula mitral nativa con aislamiento de Staphylococcus aureus meticilino resistente y se interpreta el cuadro como embolias sistémicas, sin criterios quirúrgicos de emergencia. Se completa tratamiento dirigido con vancomicina durante 6 semanas, con posterior ecocardiograma de control con ausencia de vegetaciones.
Hace cinco semanas se solicita resonancia magnética de cráneo donde se visualizan imágenes compatibles con absceso cerebral, por lo que inicia tratamiento con linezolid hace un mes. En resonancia magnética de control se evidencia persistencia de las lesiones cerebrales realizándose drenaje quirúrgico con toma de muestra donde se visualizan hongos filamentosos y se inicia tratamiento con anfotericina.

Antecedentes personales: Interrogatorio dirigido a familiares por estado clínico del paciente.
Enfermedades del Adulto:
- Hipertensión arterial.
- Diabetes (diagnosticada en esta internación).
- Sobrepeso.

Examen físico:
Signos vitales: Hemodinámicamente estable.
Cabeza y cuello: Traqueostomía, ventilando espontáneamente.
Cardiovascular: Ruidos cardíacos normofonéticos, ritmo regular. No ausculto soplos. Acceso venoso yugular izquierdo.
Respiratorio: Hipoventilación bibasal, sin ruidos agregados. Sin tiraje intercostal.
Abdomen: Blando, depresible, indoloro. Ruidos hidroaéreos presentes. Gastrostomía permeable.
Miembros: Edema godet ++ en miembro superior derecho. Atrofia muscular generalizada. Escara talar izquierdo grado II.
Neurológico: Pupilas reactivas, isocóricas. Polineuropatía del paciente crítico. Glasgow 15/15, apertura ocular espontánea, comprende y ejecuta órdenes simples. Sostén cefálico. Respuesta verbal acorde con gesticulación. Plejía braquiocrural derecha y crural izquierda. Paresia braquial izquierda 3/5 a predominio proximal. Sin signos meníngeos.
Región perineal genital: Sonda vesical con débito urinario.

Exámenes Complementarios:

? Hemocultivos por 2 (04/12/22): Staphylococcus aureus meticilino resistente. Sensible a linezolid, minociclina, rifampicina, TMS, teicoplanina.
? Serologías VIH/VHC/VHB: Negativa.
? Tomografía de cráneo (04/12/22): Imágen hiperdensa frontal izquierda rodeada de halo hipodenso de edema perilesional, hallazgo en relación a hematoma intraparenquimatoso. Hiperdensidad surcos corticales parietales izquierdos, sugestivos de hemorragia subaracnoidea, rodeado de tenue hipodensidad cortical, sugestiva de edema. (ANEXO 1)
? Tomografía de cráneo con contraste (08/12/22): Hipodensidad corticosubcortical en topografía de lóbulo frontal izquierdo, parieto-temporo-occipital izquierdo, talámico y brazo posterior de cápsula interna homolateral, sin realce ante la administración de contraste EV, la cual en conjunto determinan efecto de masa evidenciado por desplazamiento de línea media de 8 mm a derecha, colapso de asta occipital y esfenoidal del ventrículo lateral izquierdo y herniación transtentorial descendente izquierda. Lesión vascular isquémica subaguda. (ANEXO 2)
? Ecocardiograma transesofágico (09/12/22): Imagen compatible con vegetación mitral que se ubica en cara auricular de valva anterior, de poca movilidad, de 10 mm de longitud por 8 mm de ancho. Insuficiencia mitral moderada central que se dirige hacia tabique interauricular. Leve reflujo aórtico.
? Hemocultivos por 3 (20/12/22): Negativos.
? Ecocardiograma transtorácico de control (10/01/23): VI dilatado en grado leve. FEY 55%. No se observan vegetaciones. Leve insuficiencia mitral.
? Angio RMI de cráneo con contraste (25/01/23): En topografía temporo-occipital y talámica izquierdas se visualiza extensa área hiperintensa en FLAIR y T2, hipointensa en T1, con restricción en secuencia difusión, caída de señal en mapa ADC, presentando caída de la señal a predominio periférica en secuencia SWAN, con marcado realce periférico, paqui y leptomeníngeo adyacente. Mide aproximadamente 9.5 cm AP x 3.7 cm CC x 3.6 cm T. Determina efecto de masa sobre atrio ventricular homolateral, con colapso parcial del mismo, asociándose colapso de cisternas perimesencefálicas y dilatación ventricular supratentorial. A su vez se identifican otras lesiones de similares características, con realce periférico anular distribuidas a nivel fronto parietal, bilateral, a predominio izquierdo, que no superan los 15 mm, muchas con caída de la señal en SWAN en relación a restos de hemosiderina. En secuencia SWAN se observan también otras múltiples áreas puntiformes hipointensas bilaterales, supra e infratentoriales compatibles con restos de hemosiderina. Teniendo en cuenta antecedentes, se interpretan dichos hallazgos como proceso de etiología inflamatoria-infecciosa de probable causa embólica. En la secuencia angiográfica 3D TOF se evidencia amputación de arteria cerebral posterior izquierda en su porción proximal. (ANEXO 3)
? Angio RMI de cráneo con contraste (13/02/23): Estudio de control evolutivo, se compara con RMI previa con fecha 25.01.2023. Continúa visualizándose en topografía temporo occipital y talámica izquierda extensa área hiperintensa en FLAIR y T2, hipointensa en T1, con restricción en secuencia Difusión, caída de señal en mapa de ADC, presentando caída de la señal a predominio periférica en secuencia SWAN, con marcado realce periférico, y de tipo heterogéneo. Presenta similar tamaño respecto a estudio previo, mide actualmente 8.5 cm AP x 3.7 cm CC x 3.6 cm T. Se observa menor edema de tipo vasogénico rodeando la lesión descripta. La misma continúa provocando efecto de masa sobre atrio ventricular homolateral, con colapso parcial del mismo, asociándose a colapso de cisternas perimesencefálicas y dilatación ventricular supratentorial. Las restantes lesiones descriptas en región cortico-subcortical, frontales bilaterales, y parietales izquierdas se encuentran globalmente reducidas en tamaño de escasos milímetros, con persistencia de realce periférico y otras de tipo nodular, con persistencia de caída de la señal en SWAN en relación a restos de hemosiderina. En secuencia SWAN se observan también otras múltiples áreas puntiformes hipointensas bilaterales, supra e infratentoriales compatibles con restos de hemosiderina. Teniendo en cuenta antecedentes, dichos hallazgos se interpretan como proceso de etiología inflamatoria-infecciosa de probable causa embólica. En la secuencia angiográfica 3D TOF se evidencia amputación de arteria cerebral posterior izquierda en su porción proximal segmento P1, sin cambios significativos. No se logra realizan espectroscopia debido a movimientos involuntarios del paciente. (ANEXO 4)
? Examen directo secreción SNC (20/02/23): Se visualizan hongos filamentosos. (ANEXO 5)
Evolución:
Paciente ingresa con glasgow 3/15 con mejoría clínica en el transcurso de la internación, actualmente vigil, responde a órdenes simples con sostén cefálico, alimentación por gastrostomía, fonación sin deglución y traqueostomizado sin vinculación a asistencia mecánica respiratoria. En tratamiento con anfotericina por hallazgo de hongos filamentosos luego de drenaje quirúrgico de cerebro.

Pendientes:
- Galactomananos en sangre.
- Cultivo secreción de absceso cerebral.

Imágenes del caso