Discusión del Caso. | Presentación |
Como objetivos de la siguiente discusión me propongo:
- Evaluar la posibilidad de estar ante un cuadro de sepsis, y otros procesos que
la simulan.
- Mencionar posibles hallazgos en necropsia.
- Realizar consideraciones finales.
En el consenso de SEPSIS III (2016) se considera a la sepsis como una “disfunción
orgánicapotencialmente mortal causada por una respuesta desregulada del huésped
a la infección.” Nótese que se hace hincapié en tres ejes:
- el concepto de disfunción orgánica. Esto vuelve redundante la definición de
sepsis severa, ya que toda sepsis la presenta por definición, y es un proceso
grave.
- que se presenta una respuesta (inflamatoria-antiinflamatoria) desregulada del
huésped, pudiendo seguir al menos tres patrones teóricos:
En el modelo A podemos observar una respuesta predominantemente
inflamatoria, la cual o se controla llevando a la recuperación, o continúa hasta
causar rápidamente la muerte del paciente. En el modelo B observamos una
reacción inflamatoria inicial que posteriormente lleva hacia una marcada
respuesta antiinflamatoria. En estos casos el paciente que no se recupera,
generalmente fallece de complicaciones tardías como infecciones
intrahospitalarias debido a su estado de inmunodepresión relativa. En el
modelo C, se observa una combinación de los modelos anteriores, presentando
vaivenes cíclicos en cuanto a la respuesta inflamatoria y culminando con la
muerte o la recuperación del paciente (a veces con importantes secuelas).
- este proceso debe ser secundario a una infección, ya sea documentada o
sospechada, debido a que existen otros cuadros capaces de simular la sepsis.
Finalmente deseo mencionar al shock séptico (el más frecuente), que se entiende
como una subcategoría de sepsis donde la mortalidad se eleva hasta un 40-50% y se
define en la práctica como la necesidad de drogas vasopresoras para mantener
una presión arterial media (PAM) >65 mmHg y niveles de Lactato > 2 mmol/l. Es
en este concepto donde ubicaré al paciente durante el análisis.
Debido a que el diagnóstico de sepsis no depende de un solo criterio o estudio
complementario y en la práctica clínica presenta un verdadero desafío, se han
diseñado scores para intentar facilitar y objetivar dicho cuadro. Uno de los más
utilizados, particularmente en las unidades de terapia intensiva es el Sequential Organ
Failure Assessment (SOFA) Score. Dicho instrumento toma en cuenta la relación entre
la presión parcial de oxígeno inspirada y la FiO2 (PaFiO2) para evaluar el aparato
respiratorio, los niveles de bilirrubina para función hepática, niveles de plaquetas para
coagulación, PAM y/o necesidad de vasopresores, nivel de consciencia mediante
escala de Glasgow y niveles de creatinina/débito urinario para función renal, otorgando
distintos puntajes (ver anexo 1). Se considera positivo cuando obtenemos como
resultado una modificación mayor o igual a dos puntos del SOFA previo. En el caso de
que sea un paciente sano o se desconozcan disfunciones orgánicas previas, se debe
interpretar el SOFA previo como igual a 0. Si por el contrario presenta alguna
alteración previa (por ejemplo pacientes en hemodiálisis), debe tenerse en cuenta la
modificación aguda mayor o igual a dos puntos en el diagnóstico de sepsis (ya que no
podemos asumir que el paciente tuviera un SOFA de 0 previamente). El paciente en
discusión presentó un SOFA de 10 puntos.
Debido a la necesidad de valores de laboratorio para calcularlo, se ideó una versión
simplificada para identificar a aquellos pacientes con probable sepsis, al pie de la
cama, que es el quick SOFA (qSOFA). Éste tiene en cuenta tres parámetros:
Frecuencia respiratoria mayor o igual a 22 cpm, Glasgow menos de 15 y presión
arterial sistólica igual o menor a 100 mmHg. Cada categoría vale un punto y es
positivo cuando presenta dos o más puntos. Nuestro paciente presenta un qSOFA de
3. Por lo tanto considero a la sepsis un diagnóstico muy probable.
Otro punto a destacar son los procesos que simulan a la sepsis:
En nuestro paciente voy a discutir las dos etiológías más probables que, de no ser
sepsis, podrían causar este cuadro de shock distributivo refractario habiendo
descartado una causa cardíaca mediante la interpretación de los valores obtenidos
con la utilización del catéter de Swan.Ganz:
Cetoacidosis diabética: cuadro causado por déficit/resistencia a la insulina y
aumento de glucagón (este último punto es fundamental en la fisiopatogenia). Tiene
una tasa de mortalidad menor al 2%. Las complicaciones más habituales derivadas del
tratamiento son la hipoglicemia e hipocalemia, siendo de fácil manejo. Otras
complicaciones más raras son el edema cerebral (prácticamente exclusivo de niños,
debido a los bruscos cambios en la osmolaridad) y el edema de pulmón no
cardiogénico. Éste último se produciría por aumento de la permeabilidad de los
capilares alveolares causado por la liberación de citoquinas inflamatorias debido a la
hiperglicemia, asociados a aumento de la presión hidrostática y disminución de la
presión oncótica del plasma como resultado de una reposición agresiva de fluidos.
Este cuadro podría llegar a ser responsable de todo el cuadro de shock distributivo,
pero lo considero un diagnóstico alejado.
Isquemia intestinal: caracterizada por la interrupción del flujo sanguíneo al intestino.
Presenta como factores de riesgo: edad avanzada, ateroesclerosis, estados bajo gasto
cardíaco, cardiopatías, neoplasias intraabdominales. Puede ser de tres etiologías
distintas, como embolia/trombosis de arteria mesentérica superior, trombosis venosa
mesentérica e isquemia no oclusiva (vasoespasmo). Requiere de una alta sospecha
diagnóstica ante factores de riesgo y cuadro clínico compatible, siendo necesaria la
realización de una tomografía de abdomen con fases angiográficas, de manera
precoz, e idealmente una angiografía que podría ser a la vez diagnóstica y terapéutica.
Presenta altas tasas de mortalidad.
POSIBLES HALLAZGOS EN LA NECROPSIA
Por último quisiera mencionar los posibles hallazgos de la necropsia del paciente,
basado en datos de la historia clínica y exámenes complementarios disponibles.
- En primer lugar me pregunto si habrá un foco infeccioso no descubierto.
Deberíamos considerar los siguientes en todo paciente séptico: aparato
respiratorio, urinario, sistema nervioso central, cardíaco (endocarditis), artritis
séptica, abdominal, piel y catéteres y finalmente la columna en forma de
espondilodiscitis (LUCCAASS) como mnemotecnia en inglés.
- A nivel cardíaco: fibrosis. Calcificación valvular aórtica. Evidenciados en
estudios previos y actuales.
- Ateromatosis coronaria y arterial periférica, debido a los antecedentes del
paciente.
- En riñones podrían presentar hallazgos compatibles con necrosis tubular
aguda, presentes en los cuadros de shock de cualquier etiología.
- Aparato respiratorio: “pulmones de shock”.
- Hígado: algún grado de necrosis, aunque no se haya visto reflejado en los
exámenes de laboratorio.
- Aparato gastrointestinal: isquemia, es un posible hallazgo tanto como causa,
así como también consecuencia del shock.
CONSIDERACIONES FINALES
Pienso que la etiología más probable continúa siendo la sepsis, ya que es el
cuadro más frecuente, pudiendo no encontrarse foco infeccioso claro, ni
aislamientos microbiológicos en más de la mitad de los casos, lo cual convierte
la antibioticoterapia empírica inicial (y aún de mantenimiento) en uno de los
pilares fundamentales del tratamiento de esta patología/síndrome que causa
miles de muertes al año en nuestro país y en el mundo. Según la bibliografía
consultada, las causas más frecuentes de muerte en los pacientes sépticos
son: la suspensión de las medidas de soporte vital (debido al mal pronóstico de
patología de base por ejemplo) y, en primer lugar, la presencia de shock
refractario.
Bibliografía:
Prognostic Accuracy of Sepsis-3 Criteria for In-Hospital Mortality Among
Patients With Suspected Infection Presenting to the Emergency department.
Freund Y et al. JAMA. 2017 Jan 17;317(3):301-308.
Developing a New Definition and Assessing New Clinical Criteria for Septic
Shock: For the Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic
Shock (Sepsis-3). Shankar-Hari et al. JAMA. 2016 Feb 23;315(8):775-87.
Assessment of Clinical Criteria for Sepsis For the Third International Consensus
Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). ChristopherW, et al. JAMA.
2016;315(8):762-774.
New Definitions for Sepsis and Septic Shock Continuing Evolution but With
Much Still to Be Done. Edward Abraham, MD. JAMA. 2016 Feb 23;315(8):757-
9.
Imprecise Medicine: The Limitations of Sepsis-3.Deutschman CS.Crit Care
Med. 2016 May;44(5):857-8.
Prognostic Accuracy of the SOFA Score, SIRS Criteria, and qSOFA Score for
In-Hospital Mortality Among Adults With Suspected Infection Admitted to the
Intensive Care Unit. Eamon P. JAMA. 2017;317(3):290-300.
The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3). Mervyn Singer,MD, et al. JAMA. 2016;315(8):801-810.
Clinical mimics: an emergency medicine–focused review of sepsis mimics.
Long B. et al. J Emerg Med. 2017 Jan;52(1):34-42.
News Feature: The quest to solve sepsis. Arnold C. Proc Natl Acad Sci U S A.
2018 Apr 17;115(16):3988-3991.
Pulmonary edema; a complication of diabetic ketoacidosis. Sprung CL, Rackow
EC, Fein IA. Chest. 1980 May;77(5):687-8.
Acute mesenteric ischemia. David A Tendler, MD. J Thomas LaMont, MD. Up
to date (en línea). Consultado abril 2018.
Clinical features and diagnosis of diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults. Abbas E Kitabchi. Burton D Rose. Up to date (en
línea). Consultado abril 2018.
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