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A Method of Determining the Dose of Digoxin for Heart
Failure in the Modern Era
J L Bauman, R J. DiDomenico, M Viana, M Fitch.
Arch Intern Med 2006; 166: 2539–2545
LINK:
http://archinte.ama-assn.org/cgi/reprint/166/22/2539
(texto completo gratuito)
Actualmente se trata la insuficiencia cardíaca (IC) con una
asociación de drogas destinada a modificar los cambios
fisiopatológicos producidos; comprende principalmente:
fármacos que interfieren el sistema renina angiotensina
aldosterona, bloqueadores de receptores adrenérgicos beta y
diuréticos; la digoxina (Dig) que ya no es más una droga de
primera línea, se reserva para pacientes que permanecen
sintomáticos pese a recibir un tratamiento adecuado con la
combinación señalada más el tratamiento no farmacológico de
rigor.
A pesar que la Dig tiene una larga historia como agente para
tratar la IC, solo recientemente se ha vinculado su
efectividad con la modulación neurohormonal que ejerce,
además de su efecto inotrópico positivo mediado por la
inhibición de la ATPasa sodio-potasio dependiente. Las
acciones neurohormonales son evidentes con bajas
concentraciones plasmáticas de digoxina (CPD) ej 0.7 ng/ml;
aumentando la CPD de 0.7 a 1.2 ng/ml no se logra un mayor
efecto neurohormonal, ej un mayor descenso de la
concentración de noradrenalina. Consistentes con estas
observaciones, en estudios con los datos del Digitalis
Investigation Group, se comprobó que los pacientes con IC
sistólica y CPD de 0.5 a 0.8 ng/ml presentaron 6.3% menos de
mortalidad por todas las causas y 5.9% menos de
hospitalizaciones, que los que recibieron placebo. Los
pacientes con CPD mayores de 1.2 ng/ml presentaron 11.8 %
más de mortalidad y mayor frecuencia de hospitalización que
los tratados con placebo; además se observaron pacientes con
intoxicación digitálica. Estos y otros resultados han
conducido finalmente a la recomendación actual de lograr en
el tratamiento de la IC, una CPD de 0.5 a 0.9 ng/ml; este
rango terapéutico es más estrecho y más bajo que el
recomendado antes (0.8 a 2 ng/ml), que fue definido
originalmente sobre la base del riesgo de toxicidad y no de
la efectividad. Por lo tanto ahora se recomiendan dosis más
bajas.
Considerando que esto no es aún de conocimiento y aplicación
general, porque periódicamente vemos en el hospital
pacientes que vienen recibiendo dosis de digoxina que ahora
se consideran elevadas, pensamos que es interesante
recomendar este artículo, hasta cuyo título pretende llamar
la atención.
Presenta un nomograma muy interesante que facilita la
determinación inicial de la dosis en pacientes con
insuficiencia cardíaca, destinado a lograr una CPD de 0.7
nanogramo/ml (equivalente a a 0.9 mmol/L). Requiere conocer
la estatura, el peso ideal y el clearance de creatinina
estimado del paciente.
Se sugiere ver en la página 2544 del artículo, las dosis de
digoxina que se recomiendan actualmente para la mayoría de
los pacientes con IC; como puede apreciarse rápidamente, son
inferiores a las que generalmente reciben muchos de nuestros
pacientes.
No es propósito de esta recomendación discutir
exhaustivamente los criterios para prescribir digoxina, cuyo
uso, como se dijo, es más restringido que antes.
Para consultar indicaciones precisas de la digoxina:
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis and
Management of Chronic Heart Failure in the Adult
A Report of the American College of Cardiology/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines
http://circ.ahajournals.org/cgi/reprint/112/12/e154
(texto completo gratuito)
Digoxin Therapy for Heart Failure: An Update
S A Morris, H F Hatcher and D K Reddy. Am Fam Physician
2006; 74:613-8.
http://www.aafp.org/afp/20060815/613.html
(texto completo gratuito)
Association of Serum Digoxin Concentration and Outcomes in
Patients With Heart Failure
S S. Rathore, J P. Curtis, Y Wang, M R. Bristow, H M.
Krumholz.
JAMA. 2003; 289:871-878.
http://jama.ama-assn.org/cgi/reprint/289/7/871.pdf
Sugieren que la asociación de la CPD de digoxina con los
resultados podrían reflejar una disociación entre los
efectos neurohormoral e inotrópico. Se supone que la
modulación neurohormonal contribuye a los beneficios
sintomáticos en los pacientes con ritmo sinusal e IC
estable, beneficios que se obtendrían con CPD de 0.7 a 0.8
ng/ml, los que no parecen aumentar con mayores CPD. En
contraste, los daños observados con CPD mayores de 1.2
ng/ml podrían atribuirse a un aumento del consumo de oxígeno
asociado al mayor efecto inotrópico, que anularía el
beneficio neurohormonal, y a la arritmogénesis. |
