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Efficacy of low
and high dose inhaled corticosteroid in smokers versus non-smokers
with mild asthma
Thorax 2005;60:282-287
LINK:
http://thorax.bmjjournals.com/cgi/content/abstract/60/4/282
La investigación sobre la influencia del tabaquismo en
la respuesta terapéutica a los corticoesteroides en el
asma, ha cobrado mayor importancia recientemente. Dos
ensayos controlados, randomizados, han hallado que la
eficacia de los corticoides inhalados o por vía oral, en el
corto tiempo, está comprometida en los pacientes asmáticos
crónicos que fuman. Este hallazgo es importante, dado que
aproximadamente el 25 % de los asmáticos son fumadores; el
hábito de fumar se asocia con un aumento de los síntomas de
asma, con un descenso en el volumen espiratorio forzado en
un segundo y con una mayor mortalidad tras la
hospitalización por un ataque de asma casi fatal.
En este trabajo, Tomlinson y col. reclutaron 95
pacientes con asma leve; el estudio fue multicéntrico,
randomizado, doble ciego. Compararon las dosis 400 y 2.000
microgramos diarios de beclometasona por vía inhalatoria,
durante 12 semanas, en asmáticos fumadores y no fumadores.
En no fumadores que recibieron 400 microgramos/día hubo una
mejoría del flujo espiratorio pico matinal, pero en
fumadores no; estos últimos presentaron además mayor número
de exacerbaciones de asma que los no fumadores (6 versus 1).
Con la dosis 2.000 microgramos/día hubo una mejoría en los
valores matinales de flujo espiratorio forzado en los no
fumadores; la mejoría fue menor en los fumadores. Con esta
dosis no se observaron diferencias en el número de
exacerbaciones de asma, entre fumadores y no fumadores.
Si bien se observa que en los pacientes fumadores hubo
una respuesta terapéutica con la dosis más alta, no debe
olvidarse el mayor riesgo potencial de reacciones adversas
con estas dosis. Los fumadores deben ser alentados para que
dejen de fumar, aunque se desconoce si esto restaura la
respuesta a los corticoides en el asma.
El mecanismo propuesto para explicar 1°) la pobre o
nula respuesta de la EPOC a las acciones antiinflamatorias
de los corticoides; 2°)la menor respuesta al corticoide en
los asmáticos fumadores, y 3°)el rol potencial de la
teofilina para revertir la resistencia a los corticoides
(estudio experimental en macrófagos de pacientes con EPOC),
han sido expuestos entre otros, en:
COPD Unwound. Steven D. Shapiro, M.D.
Editorial NEJM
352:2016-2019 May 12, 2005
http://content.nejm.org/cgi/content/full/352/19/2016
Histone
acetylation and deacetylation: importance in inflammatory
lung diseases.
P. J. Barnes, I.
M. Adcock and K. Ito
National Heart and Lung Institute, Imperial College, London,
UK
Eur Respir J 2005; 25:552-563
http://erj.ersjournals.com/cgi/content/abstract/25/3/552
Theophylline
Restores Histone Deacetylase Activity and Steroid Responses
in COPD Macrophages.
Borja G. Cosio,
Loukia Tsaprouni, Kazuhiro Ito, et al. JEM, Volume 200,
Number 5, 689-695
http://www.jem.org/cgi/content/abstract/200/5/689?
Los
corticoides se emplean en las exacerbaciones agudas de la
EPOC, en combinación con antibióticos, broncodilatadores y
oxígeno. Según los revisores de Cochrane, con algunos
beneficios en la función pulmonar y en la disnea durante las
primeras 6 a 72 horas, sin modificar la mortalidad, y
aumentando significativamente la posibilidad de reacciones
adversas. En tratamientos de 30 días de duración, se evita
una falla terapéutica en 1 de cada 9 pacientes tratados.
"Systemic corticosteroids for acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease " (Cochrane
)November 2004
http://www.cochrane.org/cochrane/revabstr/ab001288.htm
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