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Recommendations for the diagnosis and management of
corticosteroid insufficiency in critically ill adult patients:
Consensus statements from an international task force by the
American College of Critical Care Medicine
Paul E. Marik, Stephen M. Pastores, Djillali Annane, et al.
Crit Care Med 2008 Vol. 36, No. 6.
Está bien establecido que en enfermedades críticas se produce
una respuesta aguda de stress caracterizada por la activación
del eje hipotálamo- hipófisis-suprarrenal. Durante la misma se
produce un incremento en la secreción de cortisol, aumento del
porcentaje de cortisol libre y traslocación incrementada de
complejos receptores de glucocorticoides dentro del núcleo. Esta
vía suele estar deteriorada en algunos pacientes críticos.
Se reporta una prevalencia de insuficiencia adrenal en pacientes
con patología médica que varía entre un 10 y un 20%, alcanzando
hasta 60% en pacientes con shock séptico.
Esta insuficiencia adrenal responde a variados y complejos
mecanismos. Entre otros se han descripto producción disminuida
de hormona liberadora de corticotrofina, menos síntesis de ACTH
y cortisol, como también disfunción de sus receptores. Existe un
subgrupo de pacientes en los cuales se constata un daño
estructural de la glándula suprarrenal. En la UTI es bien
reconocida la posibilidad de hemorragia suprarrenal asociada a
múltiples situaciones tales como, trauma severo, quemaduras,
sepsis, coagulopatías, etc.
También hay que considerar que no es infrecuente la internación
de pacientes que por su patología de base recibían esteroides
por períodos prolongados y entran en insuficiencia suprarrenal
ante una situación de enfermedad crítica.
Datos clínicos y experimentales sostienen que muchos pacientes
presentan una resistencia glucocorticoide asociada a inflamación
sistémica, caracterizada por una falla de los complejos de
receptor de glucocorticoide activados para generar un
down-regulation en la transcripción de citoquinas
inflamatorias a pesar de niveles elevados de esteroides en
sangre.
Aunque existe acuerdo generalizado en reconocer a la disfunción
suprarrenal como relativamente frecuente en enfermos críticos,
continúa siendo controversial el diagnóstico y manejo de esta
situación.
El objetivo de esta fuerza de tareas es desarrollar un consenso
entre expertos basados en la mejor evidencia disponible.
Recomendación 1:
La disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal en la
enfermedad crítica debe denominarse insuficiencia
corticosteroidea relacionada a enfermedad crítica (CIRCI).
Recomendación 2:
Debería evitarse el uso de insuficiencia suprarrenal absoluta y
relativa en el ámbito de enfermos críticos. El CIRCI se define
como una inadecuada actividad corticoidea celular para la
severidad de la enfermedad del paciente. Ocurre como
consecuencia de una producción disminuida de esteroides
(insuficiencia suprarrenal) o también por resistencia tisular a
glucocorticoides (con o sin insuficiencia). Se lo considera un
proceso dinámico y usualmente reversible con la mejoría del
cuadro que la originó, salvo en las situaciones de daño
estructural de las adrenales.
Recomendación 3:
El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en enfermos críticos
se realiza a través de un delta de cortisol menor a 9 mcg%
(luego de administrar 250 mcg de ACTH endovenosa) o con dosaje
de cortisol al azar menor a 10 mcg%. (2b)
Recomendación 4:
No se recomienda el uso de cortisol libre para diagnóstico en
forma rutinaria. Aunque tiene ventajas su determinación sobre el
cortisol total, la disponibilidad del método para su medición en
forma generalizada es muy limitada. (2b)
Recomendación 5:
El test de ACTH no debería utilizarse para seleccionar, entre
los pacientes con shock séptico o distress respiratorio, quién
recibirá esteroides y quién no. La decisión se basará en
criterios clínicos y no en test de función suprarrenal. (2b)
Recomendación 6:
La hidrocortisona debería considerarse en el manejo de pacientes
con shock séptico, particularmente en aquellos que pobremente
respondedores a resucitación líquida y agentes vasopresores. Un
metaanálisis que incluyó el CORTICUS demostró mayor reversión
del shock al día 7 con el uso de hidrocortisona pero sin
beneficios en términos de mortalidad. En el estudio clásico de
Annane y col se demostró que en aquellos pacientes con shock
séptico refractario (presión arterial sistólica menor a 90 mmHg
por más de una hora a pesar de resucitación líquida y
vasopresores) que recibieron hidrocortisona (50 mg cada 6 hrs IV
) y fludrocortisona oral (50 mcg) tuvieron un 30% de deducción
de mortalidad entre aquellos no respondedores al test de ACTH
(delta de cortisol menor a 9 mcg%). El CORTICUS que incluyó
pacientes menos graves al estudio anterior, no se encontraron
diferencias en términos de mortalidad entre grupo tratamiento
(hidrocortisona) vs control, aún luego de estratificarlos por
respondedores y no respondedores en relación al comportamiento
frente al test de ACTH. En el grupo hidrocortisona se observó
resolución más rápida del shock. (2b)
Recomendación 7:
Dosis moderadas de glucorticoides deben considerarse como
tratamiento del SDRA (Pafi menor a 200) y antes del día 14 en
pacientes con SDRA no resuelto. Esta intervención ha demostrado
mejoría significativa en la Pafi, reducción de los marcadores de
inflamación sistémica, menos días de ventilación mecánica y
menor estadía en la UTI. En pacientes en los cuales la
administración se mantuvo por más de una semana se observó mayor
cantidad de días libres de ventilación mecánica. El uso de
esteroides en esta situación no se asociación con mayor
incidencia de sangrado digestivo ni incremento de infecciones
nosocomiales. En los estudios que incorporaban vigilancia de
infección se demostró mayor incidencia de infecciones sin fiebre
(56%). Un estudio demostró beneficios con 1 mg/kg/día de
metilprednisolona, administrada en infusión continua y asociada
a medidas preventivas que incluían a) vigilancia intensiva de
infección b) evitar agentes paralizantes c) evitar el rebote
inflamatorio por suspensión brusca de los esteroides lo cual se
asocia a deterioro fisiológico y reintubación. (2b)
Recomendación 8:
En shock séptico la dosis recomendada es 200 mg/día en cuatro
dosis divididas cada 6 hrs o como bolo de 100 mg seguido de
infusión de 240 mg en 24hrs (10 mg/hrs).
En SDRA precoz y severo se sugiere metilprednisolona 1 mg/kg/día
en infusión continua. (1b)
Recomendación 9:
Los pacientes con shock séptico se tratan como mínimo 7 días
antes de iniciar el descenso, asumiendo que no hay recurrencia
de signos de shock séptico.
En SDRA precoz se administra como mínimo 14 días antes de
iniciar el descenso. (2b)
Recomendación 10:
Nunca se deben suspender abruptamente. Todo descenso de
corticoides debe ser gradual. En shock séptico la hidrocortisona
se reduce cada 2 a 3 días y en pequeños pasos. En SDRA se
realiza del mismo modo siguiendo de cerca los parámetros de
oxigenación. (2b)
Recomendación 11:
El uso de fludrocortisona es opcional. (2b)
Recomendación 12:
La dexametasona no se recomienda. (1b)
Apéndice
Recomendación 2b: Recomendación débil. Moderada calidad de la
evidencia. Los beneficios están contrablanceados muy de cerca
con los riesgos. Estudios randomizados controlados con
importantes limitaciones o excepcionalmente fuerte evidencia a
partir de estudios observacionales. Recomendación débil, la
mejor acción dependerá de las circunstancias particulares de
cada paciente.
Recomendación 1b: Recomendación fuerte. Moderada calidad de la
evidencia. Los beneficios claramente superan los riesgos. Basado
en trials randomizados con importantes limitaciones o
excepcionalmente fuerte evidencia proveniente de estudios
observacionales. Recomendación fuerte, aplicable a la mayoría de
los pacientes en la mayoría de las situaciones sin reservas.
Comentario:
Dr. Sebastián Reynoso.
Médico especialista en Clínica Médica. Ex Jefe de Residentes
Clínica Médica - Hospital Provincial del Centenario - Rosario.
Médico de planta Terapia Intensiva Hospital
Zonal de Trelew (Chubut)
Recibido:
Diciembre de 2008 |
