Discusión del caso clínico

Dr. Guillermo Dotttavio
 

La rabdomiólisis se asocia frecuentemente a necrosis tubular aguda por el depósito intratubular de mioglobina.

Generalmente se manifiesta con orina oscura, hemoglobinuria sin hematuria y cilindros granulosos pigmentados.

En el sedimento también se pueden encontrar leucocitos y células epiteliales acompañando a los cilindros granulosos y epiteliales. En la biopsia renal se pueden observar depósitos tubulares pigmentarios con distorsión del epitelio tubular y sin afección glomerular.

La incidencia de insuficiencia renal en la rabdomiólisis es del 20 al 50%.

El grado de aumento de CPK y más específicamente el pico de mioglobinemia se podría relacionar con la producción de Insuficiencia renal aguda (IRA). El valor de creatinina aumenta más que en otras causas de IRA (2,5 mg/dL por día) y la relación entre urea y creatinina es menor a expensas del aumento desproporcionado de ésta última.

Generalmente se asocia a hiperkalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, hipocalcemia y aumento de transaminasas y LDH. Este aumento de electrolitos y enzimas se explica por la liberación de éstos por la destrucción de miocitos y la incapacidad de eliminarlos por la insuficiencia renal.

Manejo del paciente con rabdomiólisis

Hidratación con cristaloides en forma inmediata, aproximadamente 1 L/h de solución fisiológica para lograr diuresis 200 mL/h con monitoreo de la presión venosa central, electrolítico y de la función renal.

No hay evidencia que la alcalinización de la orina y la diuresis forzada con el uso de bicarbonato y manitol tenga mejores resultados en la prevención y la progresión de la obstrucción tubular.

En caso de anuria, sobrecarga de volumen o alteración metabólica extrema está indicada la realización de hemodiálisis hasta la normalización de la diuresis.

La normalización de la función renal en casos de NTA se puede observar entre los 7 y 21 días de la injuria, aunque hay casos que requieren el uso más prolongado de diálisis y no logran recuperar los valores previos de creatinina.

Dado que nuestro paciente tiene el antecedente de consumo de cocaína, haré referencia a ésta última.

La cocaína es una sustancia estimulante que logra su acción mediante el bloqueo de la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina en las terminales presinápticas.  

También la cocaína bloquea los canales de sodio voltaje dependientes impidiendo la propagación del potencial de acción lo que le otorga la propiedad de anestésico local.

Su adicción es altamente prevalente en Sudamérica especialmente en varones entre 15 y 35 años.

Su uso y abuso se asocia a múltiples patologías siendo los órganos más afectados el SNC y el cardiovascular.

-          SNC: convulsiones, ACV isquémicos o hemorrágicos, trastornos del movimiento y de la conducta.

-          Respiratorio: rinitis, sinusitis, asma, hemoptisis, neumonitis, edema de pulmón.

-          Gastrointestinal: xerostomía, úlceras, colitis isquémica, perforación

-          Piel: lesiones pseudovasculíticas

Efectos renales de la cocaína

La principal afección de la cocaína a nivel renal es la insuficiencia renal aguda asociada a rabdomiólisis. También hay reportes de casos no asociados a rabdomiólisis como el deterioro renal asociado a hipertensión maligna o acelerada, glomerulonefritis con anticuerpos anti membrana basal glomerular y nefritis intersticial.

Es importante destacar que la cocaína acelera la producción de arterioesclerosis a nivel renal. Se supone que un agravante significativo es la vasoconstricción repetida que produce esta droga a dicho nivel.

Entre los efectos cardiovasculares de la cocaína se destacan los eventos coronarios agudos que incluyen infarto agudo de miocardio, isquemia coronaria silente y asociada con angina.

Los mecanismos propuestos son 3:

-          el incremento de la demanda miocárdica de oxígeno secundaria al gasto cardíaco aumentado

-          pobre oferta de oxígeno por vasoespasmo coronario mediado por el predominio simpático alfa y la alteración endotelial

-          el efecto protrombótico de la cocaína, ya que promueve la activación y agregación plaquetaria.

El riesgo de IAM es mayor en la primera hora de consumo de cocaína y no se relaciona con la vía de administración, la cantidad, ni el consumo previo.

Es importante indagar sobre el consumo de esta droga en pacientes jóvenes que se presentan con dolor precordial. Ante la presencia de dolor precordial asociado al consumo de cocaína se utilizan como fármacos de primera elección la nitroglicerina, aspirina, benzodiacepinas y oxigeno. También se pueden utilizar bloqueantes cálcicos como el verapamil y alfabloqueantes como fentolamina. Está contraindicado el uso de betabloqueantes en estos casos por el riesgo de mayor vasoespasmo coronario.

La cocaína se asocia también a hipertensión maligna, aterosclerosis acelerada y disección aórtica,

Miocardiopatía tanto hipertrófica como dilatada, Miocarditis no solo por la droga en sí, sino también por adulterantes;

Endocarditis (asociada  al uso endovenoso de la droga).

También arritmias, asociadas al bloqueo de canales de sodio, como bradiarritmias sinusales y bloqueo AV, taquiarritmias supraventriculares y ventriculares, fibrilación ventricular, prolongación del QRS con bloqueos de rama, prolongación de QT y muerte súbita.

El uso habitual de cocaína se asocia con hipertensión resistente al tratamiento. Un hecho a destacar es que la cocaína se vincula ampliamente con hipertensión arterial en forma aguda, pero no ha sido vinculada a la hipertensión crónica.

Dado que nuestro paciente continúa con registros hipertensivos luego de la cesación del consumo de cocaína y los mantiene inmediatamente luego de las sesiones de diálisis nos hace pensar en la presencia de otra causas de hipertensión.

Se plantean así otras causas de hipertensión secundaria como la hipertensión renovascular y el hiperaldosteronismo primario, que explicarían la presencia inicial de hipokalemia y podrían estar agravados por el uso concomitante de cocaína.

Por este motivo se solicitó una ecografía renal con secuencia Doppler donde se obtuvo un flujo renal adecuado con un aumento del índice de resistencia renal a predominio izquierdo.

¿Qué significa este índice de resistencia y con que se asocia?

Parámetro ecográfico que se utiliza para evaluar flujo vascular intrarrenal. Se evalúa midiendo las velocidades arteriales. [(Velocidad pico sistólica – Fin de velocidad diastólica) / Velocidad pico sistólica]

El índice de resistencia normal es < 0,7.

El aumento del índice de resistencia puede reflejar enfermedad vascular intrarrenal como arterioesclerosis, también puede encontrarse en NTA, obstrucción al flujo de orina y rechazo agudo de trasplante.

Valores >0,8 se asocian con menor recuperación luego de la revascularización en la estenosis de arterias renales.

Como conclusiones considero que el consumo de  cocaína produjo vasoconstricción suficiente a nivel muscular para provocar rabdomiólisis, liberando así mioglobina al torrente sanguíneo que se depositó a nivel tubular renal causando insuficiencia renal. Asimismo la cocaína se asocia con la afección cardiovascular provocando miocardiopatía predominantemente hipertrófica  y la hipertensión arterial. Sin embargo hay que tener en cuenta otras causas de hipertensión secundaria en un paciente joven que persiste con registros hipertensivos. Siendo en ese caso la cocaína no un factor desencadenante sino un agravante con la progresión acelerada a la afección de órganos blanco.

Cómo conducta a seguir propongo hacer hincapié en el abandono del consumo de cocaína con el apoyo psicoterapéutico adecuado.

Si el paciente persiste con hipertensión tras la mejoría de la función renal realizar TC o RM abdominal para la evaluación de glándulas suprarrenales sospechando hiperaldosteronismo primario. Dosar aldosterona y renina plasmáticas.

Plantear la realización de arteriografía renal para descartar enfermedad vasculorenal.

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