Discusión del caso clínico

Dr. Joaquín Montero
 

Mi discusión se basará en buscar alguna patología que explique la clínica de este paciente (cefalea, desorientación temporoespacial fluctuante y convulsiones) y comprobar si existe una correlación clínico-imagenológica.

Es por esto que haré referencia a enfermedades desmielinizantes, infecciones, tumores y enfermedades vasculares.

Dentro de las enfermedades desmielinizantes hay algunas con características clínicas muy diferentes a la de nuestro paciente (enfermedad cerebral difusa de Schilder y enfermedad concéntrica de Balo, encefalomielitis diseminada aguda, encefalitis hemorrágica necrosante aguda y subaguda) por lo que sólo me explayaré en la esclerosis múltiple.

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad que se caracteriza por crisis focales que remiten y reaparecen en el plazo de meses o años. En la clínica encontramos debilidad motora, paraparesias, trastornos de la visión, temblor de intención, ataxia, trastornos sensitivos, disfunción vesical. Las lesiones por  resonancia magnética (RM)  tienen predilección por regiones periventriculares en cuerpo y atrio de los ventrículos laterales. No parece la clínica ni las imágenes de este paciente corresponder a esclerosis múltiple.

Dentro de las infecciones en sistema nervioso central (SNC) no puedo dejar de nombrar a las encefalitis, ya que nuestro paciente presentó cefalea y desorientación que podrían explicarse por esta patología. Sin embargo no presentó otros signos de irritación meníngea ni fiebre,  el análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) no presenta alteraciones y en la RM esperaríamos encontrar alteraciones difusas de sustancia gris y blanca. En este contexto descarto que esto corresponda a una meningoencefalitis viral.

Otra patología viral es la leucoencefalopatía multifocal progresiva. Se caracteriza por progresivos déficit visuales, deterioro mental y pérdida de fuerza. Generalmente presentan un trastorno de la inmunidad subyacente y en la RM presentan áreas de desmielinización. No lo considero compatible con nuestro paciente.

El neurolúes de afectación meningovascular puede presentarse con cefalea seguida de un accidente vascular. En el LCR encontramos pleocitosis linfocitaria y aumento de proteínas. La  VDRL si bien no es del todo sensible, nos ayuda a confirmar el diagnóstico. Nuestro paciente no refiere antecedentes de sífilis, presenta LCR normal y VDRL negativa por lo cual es un diagnóstico alejado.

Los tumores primarios o secundarios del SNC suelen presentarse como una masa ocupante de espacio, única o múltiple. Son cuadros subagudos, con déficit neurológico focal o trastornos no focales como cefalea, demencia, cambios en la personalidad, trastornos de la marcha y convulsiones. El LCR presenta aumento de la presión de apertura, aumento de proteínas, pleocitosis linfocitaria y células malignas en el caso de estar afectadas las meninges. No parece corresponder a las características de este caso clínico.

Con respecto a las enfermedades vasculares cerebrales, descartado por la clínica e imágenes una hemorragia en SNC, haré referencia a procesos isquémicos, trombóticos o embólicos. Éstos se presentan como un déficit neurológico focal repentino no convulsivo. Puede ocurrir cefalea en caso de trombosis o embolia. Ésta corresponde a un proceso propio de la pared vascular ya que antecede al evento isquémico en horas o días. Cuando la afectación es carotídea, la cefalea suele ser en la región frontal, si la arteria comprometida es la cerebral media, la cefalea es hemicraneana en región temporal, y si fuera la arteria cerebral posterior, retroorbitaria.

Existen síndromes relacionados con lesiones pequeñas en regiones de los lóbulos frontal, temporal o parietal que podrían correlacionarse con la clínica de este paciente.

Los infartos embólicos de fragmentos de un trombo intracardíaco o menos frecuente intraarterial  no es raro que produzcan un déficit que se corrija por si mismo en horas o días. En un trabajo con  824 pacientes que todos presentaban un ecocardiograma transtorácico normal, se halló por ecocerdiograma transesofágico que un 7% presentaba un coagulo auricular y un 13% un  ateroma aórtico complejo. Por otro lado, los infartos corticales embólicos, van seguidos por convulsiones focales o generalizadas recurrentes en más del 20% de los pacientes, aunque suelen ser isquemias importantes con afectación cortical y edema. Nuestro paciente presentó un episodio de cefalea, seguida de déficit neurológico fluctuante y convulsiones que podría, en parte, ser explicado por eventos embólicos.

Dentro de otras enfermedades vasculares tenemos a la displasia fibromuscular. Es una enfermedad arterial no inflamatoria y no ateromatosa de causa desconocida, más frecuente en mujeres mayores de 50 años. En el 75% de los casos es bilateral. Cuando afecta SNC, la carótida interna es la arteria más afectada. El los estudios imagenológicos presenta aspecto de una hilera irregular de cuentas. Como complicación puede presentar Isquemia cerebral, a partir de émbolos.

Otra de las entidades a considerar es la  disección de la carótida interna, suele presentar ataques de advertencia de cefalea unilateral seguidos, en plazo de minutos o días, por signos de isquemia. Generalmente son ataques transitorios que pueden evolucionar de manera fluctuante o escalonada en  minutos a días.

La Enfermedad de Binswanger es una degeneración diseminada de la sustancia blanca cerebral que tiene un origen vascular y se observa en caso de hipertensión, aterosclerosis de los vasos sanguíneos pequeños y accidentes vasculares cerebrales múltiples. Presenta como criterios diagnósticos demencia,  la presencia de leucoaraiosis subcortical bilateral, y dos de los siguientes: hipertensión arterial o enfermedad vascular sistémica conocida, evidencia de enfermedad vascular en SNC, disfunción cerebral subcortical. La leucoaraiosis hace referencia al aspecto menos intenso de los tejidos periventriculares de los pacientes hipertensos crónicos. Nuestro paciente no cumple con estos criterios diagnósticos.

Dentro de las vasculitis, tenemos la arteritis granulomatosa intracraneal. Es una vasculitis de células gigantes, de etiología desconocida que afecta los vasos del encéfalo. Puede presentar infartos, cefaleas intensas, y signos focales de evolución gradual, acompañando de una meningitis no febril, con  pleocitosis y  un LCR estéril. En la RM encontramos cambios irregulares múltiples de la sustancia blanca y pequeñas lesiones corticales. No parece corresponderse con nuestro paciente.

Las imágenes muestran una colección laminar subdural, en un paciente que niega haber tenido un traumatismo craneano, por lo cual no puedo dejar de hacer referencia a los hematomas subdurales espontáneos. Se producen por ruptura de las venas que drenan la superficie cortical del cerebro. Es poco frecuente, en la bibliografía se encuentran reportes aislados. Pueden estar provocados por ruptura de una malformación arterio-venosa o aneurismas. Se presentan generalmente en ancianos o en pacientes con alguna  coagulopatía. En un trabajo se encontró que de 162 hematomas subdurales, 8 fueron  espontáneos, 6 de los 8 presentaban infartos previos y 7 consumían antiagregantes. La conclusión de este estudio fue que el mecanismo está influenciado por la presencia de enfermedad cerebrovascular preexistente y por el uso de antiagregantes.

Como conclusión considero que no existe una clara correlación clínico-imagenológica y aquí adquieren relevancia los antecedentes personales  de nuestro paciente. Tenemos un cuadro clínico de cefalea, desorientación fluctuante y convulsiones en una persona diabética, hipertensa con hipertrofia cardíaca y depósitos lipídicos en vasos del cuello. Estamos frente a un paciente que presenta una evidente vasculopatía.

Una de mis hipótesis diagnósticas es  que la cefalea y la fluctuación de su sensorio corresponden a eventos embólicos y por la disposición de las lesiones unilateralmente en SNC me arriesgaría a decir que corresponderían a émbolos arteria-arteria. Las convulsiones podrían ser una complicación de éstos. Estaríamos entonces, frente a una presentación atípica de una enfermedad habitual.

Mi segundo diagnóstico es que el paciente presente lesiones residuales en SNC correspondientes a eventos isquémicos previos y que su cuadro clínico actual corresponda a un hematoma subdural espontáneo.   

Como conductas en el futuro sugiero repetir la RM en un tiempo prudencial de un mes aproximadamente, realizar una angio-resonancia de SNC, un ecocardiograma transesofágico y controlar los factores de riesgo. Me pregunto si es un paciente con indicación de antiagregación, ya que por sus antecedentes correspondería,  pero si estamos pensando en un hematoma subdural, agregaríamos un factor de riesgo para repetirlo.   

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