/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

 

Seminario central del
13 de mayo
de 2010

 

Varón de 50 años con ascitis, pérdida de peso y cambios en el hábito evacuatorio
 

Presenta:

Dr. Rodolfo Navarrete

Discute:

Dr. Nicolás Frigieri

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca



 

     
 
Versión en PDF:
Tras haber sido discutido el caso en el Seminario Central, que se celebra todos los jueves a las 10 hs, el caso, las imágenes y su discusión se ofrecen en esta página en formato PDF.
 

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dr. Nicolás Frigieri
 

Se discute el caso de un varón de 50 años, que se interna por un cuadro de 3 meses de evolución caracterizado por distensión abdominal, pérdida de peso y alteraciones en el hábito evacuatorio; que en el laboratorio presenta anemia ferropénica marcada y trombocitosis. En la TC de tórax y abdomen se observa un engrosamiento con refuerzo heterogéneo del mesocolon y peritoneo parietal; y en fosa ilíaca izquierda se visualiza una lesión sólida que infiltra el músculo recto anterior izquierdo. Vale aclarar que nuestro paciente presentó ascitis en el año 2008.

Como datos importantes para desarrollar mi discusión voy a tener en cuenta la ascitis, en el contexto del cuadro clínico que el paciente presenta y la relación de los mismos con los hallazgos tomográficos.

La causa de ascitis más frecuente es la de etiología cirrótica, que es responsable de casi el 80% de todos los casos, pero teniendo en cuenta que nuestro paciente no presenta motivos algunos ni imágenes compatibles con cirrosis, considero que la probable causa de la ascitis sea de origen neoplásico, que es la segunda causa en frecuencia de ascitis. Dentro de los parámetros físico-químicos, voy a hacer referencia al índice de GASA. Se refiere a la resta entre el valor de albúmina en sangre y albúmina en líquido ascítico. En nuestro paciente el valor es <1,1. Dentro de las causas de de ascitis con GASA <1,1 se encuentran:

 

        Neoplasias

       Carcinomatosis peritoneal

       Peritonitis tuberculosa

       Ascitis pancreática

       Obstrucción o infarto intestinal

       Ascitis biliar

       Síndrome Nefrótico

       Serositis

              

Si bien el recuento de elementos del líquido de nuestro paciente es de polimorfonucleares >250/mL, hay un 10% de pacientes que cumplen criterios de peritonitis bacteriana espontanea, pero se vio que en el 95% de esos casos el recuento aumentado de neutrófilos se debe a destrucción de células neoplásicas y no por un proceso infeccioso. Si bien considero que es adecuada la conducta de comenzar con tratamiento antibiótico, este debería suspenderse tan pronto como se obtengan células neoplásicas en el líquido ascítico o bien los cultivos del mismo sean negativos. Por lo anteriormente expuesto considero a la peritonitis bacteriana espontánea como un proceso poco probable.

Dentro de las causas de carcinomatosis peritoneal, o ascitis de origen maligno como se denomina actualmente, se encuentran entre otras:

 

       Cáncer colorrectal

       Cáncer gástrico

       Mesotelioma peritoneal difuso maligno

       Pseudomixoma peritoneal

       Linfomas 

       Sarcoma

En lo que hace al cuadro clínico de nuestro paciente me surgen varios interrogantes, como si esto es una carcinomatosis peritoneal, una neoplasia peritoneal bien diferenciada, o bien si es una neoplasia del tubo digestivo.

Dentro de las patologías neoplásicas que pueden explicar el cuadro clínico del paciente tenemos el mesotelioma peritoneal. Se trata de una neoplasia sumamente infrecuente, más frecuente en mujeres que hombres, que según la estirpe celular y el grado de diferenciación celular, contamos con los epiteliales o diferenciados de mejor pronóstico y los sarcomatosos, menos diferenciados y más agresivos. Las imágenes tomográficas de nuestro paciente presentan alteraciones compatibles con mesotelioma peritoneal maligno, por lo que lo considero un diagnóstico posible.

En el laboratorio nuestro paciente presenta anemia ferropénica marcada, leucocitosis y trombocitosis, por lo que me surgen otros interrogantes: ¿Se trata de una trombocitosis esencial o bien un cuadro reactivo? Dentro de las causas de trombocitosis reactiva, pueden ser procesos transitorios o bien sostenidos, como lo son la deficiencia de hierro y las neoplasias. Esto me lleva a pensar indefectiblemente en la posibilidad de que nuestro paciente presente un cáncer de colon. En la mayoría de las series estudiadas se vio que el síntoma más frecuente fue el cambio en el hábito evacuatorio (43%), si bien la anemia ferropénica estuvo presente en el 11% de los casos, siempre que se quiera diagnosticar un cáncer de colon como causa de la ferropenia, es conveniente realizar videocolonoscopia digestiva baja, ya que demostró ser mejor que el test de SOMF. En un 50% de los casos este test es negativo debido a los sangrados intermitentes del tumor, la videocolonoscopía permite además diferenciar entre adenomas, displasia y cáncer. Los indicadores de mal pronóstico del cáncer de colon son los cambios en el hábito evacuatorio, mal estado general, metástasis hepáticas, masas palpables. Por todo esto considero que el cáncer de colon es una neoplasia a tener en cuenta en este paciente, por lo cual considero madatoria, la realización de una videocolonoscopía.

Con respecto a las complicaciones derivadas de la trombicitosis, tenemos paradójicamente los sangrados. Este fenómeno se produce por una unión anómala de las plaquetas al factor de Von Willebrand, lo que desencadenaría una variante de la enfermedad secundaria o de tipo II. Esto predispone a sangrados gastrointestinales o genitourinarios, que derivan en una pérdida de hierro aún mayor, lo que agravaría la trombocitosis. Si esta fuera reactiva, generaría más pérdidas por sangrado de las lesiones. En caso de que esto ocurriera, el tratamiento de elección seria el endoscópico junto con la reposición de hierro para evitar la trombocitosis. Otra complicación que produce el aumento excesivo de plaquetas son las trombosis. Vale aclarar que siempre que se diagnostique trombosis de la vena porta, cava o esplénica debemos descartar previamente que la causa sea por una trombofilia primaria. El tratamiento adecuado para esta complicación en caso de ser una trombocitosis reactiva sería la aféresis de plaquetas cuando el valor de las mismas sea >800.000, continuando con antiplaquetarios hasta llegar a valores por debajo de 400.000 plaquetas.

Otro de los interrogantes que me surgía era si es necesario realizar la antiagregación de estos pacientes, con respecto a las recomendaciones de hacerlo o no, sólo estaría indicado en pacientes con antecedentes de trombosis a repetición o trastornos isquémicos, nuestro paciente no presenta ninguno de estos factores de riesgo por lo que considero no realizar antiagregación. Se vio además que la antiagregación a pacientes con valores de plaquetas por encima de 1.500.000 agravaría una diátesis hemorrágica latente.

Como conclusión, creo que estamos frente a una enfermedad neoplásica, probablemente de origen maligno, sustentando esto en base a las imágenes tomográficas y el cuadro clínico. Considero la presencia de ascitis como parámetro de mal pronóstico, ya que desde el momento que se presenta, la sobrevida es muy corta. Sin dudas creo que la realización de la biopsia, nos permitirá realizar el diagnóstico histológico para poder así realizar el tratamiento adecuado, ya sea quirúrgico, quimioterápico o mixto.

Bibliografía:

1-     Ortega Rolando y col. Ascitis. Gastroenterología y Hepatología. Editorial Celsus. 2006. Pag. 361- 372

2-     BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis. Hepatology 1998; 27:264

3-     BA. Malignancy-related ascites and ascitic fluid "humoral tests of malignancy". J Clin Gastroenterol 1994; 18:94.

4-     Kazan-Allen L. Asbestos and mesothelioma: worldwide trends. Lung Cancer 2005;49 (Suppl 1):S3-8

5-     Park, JY, Kim, KW, Kwon, HJ, et al. Peritoneal mesotheliomas: clinicopathologic features, CT findings, and differential diagnosis. AJR Am J Roentgenol 2008; 191:814.

6-     M. Factors in prognosis of colon and rectal cancer. Cancer 1999; 28:213.

7-     Schafer A. Thombocytosis. N Engl J Med 2004;350:1211-9

 
 
Discusión

La discusión de este seminario corresponde al 13 de abril de 2010, a cargo del Dra. Andrea Sánchez.

 
 
Imágenes del caso
 
 
 
 
 
 
 

 

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