Discusión del caso clínico

Dra. Jimena Ortiz

 

Como dato guía para esta discusión voy a tomar a la ascitis. Me pregunto además, si la hiperamilasemia estaría justificada por una pancreatitis, si estamos verdaderamente frente a una peritonitis bacteriana espontanea y si el gradiente albumino sérico-ascítico corresponde a hipertensión portal.

Con respecto a las causas de ascitis, el 81% de los casos se debe a cirrosis. Sólo el 1% es secundaria a pancreatitis; y hasta en un 5% de los casos se debe a 2 causas concomitantes (1).

En los pacientes cirróticos la amilasa del LA normalmente no supera los 40-50 UI/L, con proteínas de 0,5 a 1,5 g/dL, ya que se trata de un trasudado. El líquido ascítico (LA) de este paciente presenta amilasas muy aumentadas en forma persistente (>10.000 UI/L) y proteínas cercanas a los 3 g/dL, compatible con ascitis pancreática.
La ascitis pancreática fue reportada por primera vez en la literatura en 1953 cuando Smith describió dos casos de ascitis asociada con pancreatitis crónica. Esta se definió como ascitis exudativa causada por enfermedad pancreática no maligna. Se puede producir debido a la trasudación del jugo pancreático a través de un pseudoquiste que se comunica con una ruptura ductal (43 - 80%), o bien por una ruptura en el ducto pancreático sin la presencia de un pseudoquiste (10%). La incidencia exacta no es conocida, ha sido descripta en 3,5% de pacientes con pancreatitis crónica y en 6-14 % de pacientes con pseudoquistes (2). En el estudio de Gómez-Cerezo (2) donde se recolectaron todos los casos publicados en la literatura entre 1975 y el año 2000 se constató:
La ETIOLOGÍA de la ascitis fue:

–      pancreatitis crónica 82.7%

–      pancreatitis aguda 3.6%

–      pancreatitis traumática o iatrogénicas 3.6%

–      5% no se conoció la enfermedad subyacente.

La CAUSA DE LA PANCREATITIS

–      alcohólica 66.2%

–      obstructiva 2.9%

–      otras etiologías (una con pancreatitis divisum y una con hiperparatiroidismo),

–      desconocida 28.1%.

El PUNTO DE DRENAJE responsable de la ascitis fue:

–      pseudoquiste 53.2%

–      fístula en el conducto pancreático 23%

–      no encontradas 23.7%

Datos muy similares a los hallados en el trabajo de Chebli de 2004 (3).
Ambos trabajos también proponen que ante un paciente con ascitis pancreática deben solicitarse los siguientes estudios:

·       TC de abdomen: para definir las características del páncreas y presencia de complicaciones locales (pseudoquistes)

.       ERCP: para estudiar las características de la vía pancreática, constatar la presencia de comunicación del pseudoquiste con el conducto de Wirsung, visualizar sitios de fuga, para decidir la terapéutica adecuada.

       .        Colangio- RMI: a pesar de no haber datos sobre el rol para el diagnóstico de esta entidad, este  
              método puede servir para detectar con precisión anormalidades de los conductos pancreáticos
              en pacientes en que este contraindicada la ERCP.

Con respecto al tratamiento, en caso de hallar sólo dilatación del conducto de Wirsung se puede intentar tratamiento conservador por 3-4 semanas, indicando terapéutica intervencionista en caso de fracaso. Se ha demostrado superioridad de tratamiento endoscópico frente al médico.

El tratamiento conservador tiene como objetivo minimizar la secreción pancreática. Pueden utilizarse análogos de la somatostatina (octreotide 100 mg tres veces al día), dieta baja en grasas o absoluta por vía parenteral total, y paracentesis evacuadoras según necesidad. Algunos autores recomiendan este enfoque conservador por 3-4 semanas y luego consideran la intervención quirúrgica si no hay respuesta.  Sin embargo se demostró que esto presenta una eficacia del 30% a 60%, una tasa de recurrencia del 15%, y una mortalidad del 12%. Las publicaciones de 2003 y 2004 concluyen que la terapia conservadora sólo se debe utilizar como un complemento mientras el paciente está a la espera de tratamiento endoscópico o quirúrgico, pero nunca debe retrasar las terapias de intervención.

En caso de disrupción o estenosis parcial del Wirsung, el tratamiento de elección consiste en la colocación de un stent ductal pancreático transpapilar. Los stents intraductales facilitan la curación de la ruptura ductal debido a la generación de un bypass en el punto de derrame. Además, por medio de la esfinterotomía y colocación de un stent en la papila se logra una reducción de la alta presión intraductal.

Si hay estenosis completa del Wirsung el tratamiento de elección es la cirugía. El tipo de cirugía dependerá de la anatomía ductal, el sitio de fuga y  los hallazgos intraoperatorios.
En caso de presentar un pseudoquiste grande y localizado proximalmente como en este paciente, se puede realizar el drenaje interno por cistogastrostomía, cistoduodenostomía o cistoyeyunostomía, dependiendo de la localización del quiste y su relación con las partes contiguas del tracto gastrointestinal.

Con respecto a las causas de hiperamilasemia, estas pueden ser múltiples. Teniendo en cuenta que el paciente presenta niveles en sangre > 3 veces de lo normal, junto con niveles altos (>30000 UI/l) en el LA, clínica compatible, junto con las imágenes tomográficas y el antecedente de etilismo considero que estamos frente a un cuadro de pancreatitis.

Ahora bien, ¿se trata de una pancreatitis aguda o crónica?
Es importante en este punto hacer la diferenciación de los pseudoquistes de la pancreatitis aguda y los que se producen en la pancreatitis crónica (4).

En la pancreatitis aguda como consecuencia de la inflamación resultante de la autodigestión de la glándula por extravasación de las enzimas y su activación, se forma una colección que puede quedar circunscripta al parénquima, o bien desbordar sus límites generalmente hacia la transcavidad de los epiplones, donde en un principio será delimitada por las paredes naturales de la región, para luego desarrollar una reacción inflamatoria que culminará con la formación de una pared propia. El pseudoquiste puede presentar una amplia comunicación con el conducto pancreático principal o quedar aislado por el proceso inflamatorio sin relación ductal demostrable.
En el caso de la pancreatitis crónica, se forman a partir de la dilatación distal progresiva a una obstrucción por cálculos o tapones proteicos del conducto de Wirsung. En ocasiones, pueden romper la capsula del páncreas y volcar su contenido al retroperitoneo, y consecuencia de la inflamación subsiguiente formar la pared al igual que los pseudoquistes de la pancreatitis aguda. Es decir que en este caso el proceso se inicia dentro de la glándula pancreática.
Cabe destacar que las pousses agudas sobre una pancreatitis crónica dan a la formación de pseudoquistes por el mismo mecanismo que en la aguda. Es decir los 2 mecanismos de formación pueden presentarse en el contexto de una pancreatitis crónica.

En este paciente hombre de 45 años, etilista crónico, con síntomas agudos, con ascitis pancreática y un pseudoquiste localizado a nivel intraparenquimatoso en la cabeza del páncreas, con una glándula disminuida de tamaño y un Wirsung turtuoso, se puede inferir que se trata de una pancreatitis crónica.

La ascitis pancreática que presenta no puede explicar el GASA > 1,1, por lo que me pregunto si puede estar relacionado con la presencia de hipertensión portal subyacente, recordando que el paciente es etilista y HBV positivo.

Es importante señalar que para que se desarrolle hipertensión portal y ascitis secundaria a cirrosis deben darse las siguientes condiciones:

? Compresión de las ramas hepáticas por los nódulos de regeneración.

? Aumento de la resistencia de la circulación sinusoidal portal por la fibrosis.

? Aumento del flujo sanguíneo porto-lateral por vasodilatación esplácnica.

Es difícil que se presenten estas características de enfermedad avanzada en este caso, ya que no se evidenciaron signos de hepatopatías ni esplenomegalia en la TC, ni varices esofágicas en la VEDA.

El GASA > 1,1 tiene una especificidad para el diagnóstico de hipertensión portal del 97% (5). Sin embargo, en este contexto de ascitis pancreática secundario a pancreatitis crónica no encontré datos a favor de ello, por lo que creo que debe ser tenido en cuenta como un dato más de laboratorio jerarquizando mas el cuadro clínico.

Otro dato interesante en este paciente es la confirmación de infección por HBV, con un perfil característico de hepatitis B crónica en fase de baja replicación o de portador asintomático. Para poder definir ello está pendiente la carga viral de virus B, sin embargo el hecho de presentar transaminasas normales hace pensar más en portador asintomático. En esta fase no es necesario realizar tratamiento, está recomendado el seguimiento durante el primer año cada 3 meses con los niveles de transaminasas y carga viral.
La incidencia de infección activa por HBV inaparente o insospechado en pacientes con enfermedad hepática alcohólica es menor que con HCV (3 vs 30%) (6).
La mayoría de las infecciones por HBV se depuran en los alcohólicos. Sin embargo la ingesta de alcohol alteraría la respuesta  inmune celular a la infección por HBV y predispondría a infección persistente.

Por último con respecto al recuento celular del líquido ascítico no hay un punto de corte en los casos publicados de ascitis pancreática. Por lo cual considero correcto la indicación de antibióticos empíricos.

Como conclusión considero que se trata de un paciente etilista y HBV positivo, con una pancreatitis crónica que como complicación presenta una ascitis pancreática, que probablemente se complicó una peritonitis bacteriana espontánea.

Como conductas creo necesario:

?  Realizar ERCP/ CPRMI

? Terapéutica intervencionista según los hallazgos

? Tratamiento conservador con octreotide y paracentesis evacuadora en caso de ser necesario. Con respecto a la nutrición, si bien estaría indicada la nutrición parenteral, en este paciente poco adherente con dificultad en seguir las instrucciones médicas lo veo como una opción que puede traer muchas complicaciones derivadas de la infección del acceso central. Es por ello que creo necesario considerar la alimentación enteral a través de una sonda nasoyeyunal a fin de sortear el duodeno y poder minimizar así las secreciones pancreáticas.

? Carga viral HBV, y seguimiento cada 3 meses

? Completar tratamiento antibiótico para PBE

? Y como punto fundamental el tratamiento de su enfermedad de base, el alcoholismo, para poder lograr una verdadera recuperación y cambio en la expectativa de vida.

Bibliografía

1.Runyon, BA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215

2.Pancreatic Ascites: Study of Therapeutic Options by Analysis of Case Reports and Case Series Between the Years 1975 and 2000. J Gómez-Cerezo PhD, MD; et al. The American Journal of Gastroenterology (2003) 98, 568–577; doi:10.1111/j.1572-0241.2003.07310.x

3.Internal Pancreatic Fistulas Proposal of a Management Algorithm Based on a Case Series Analysis Julio Maria Fonseca Chebli, MD, et al. J Clin Gastroenterol  Volume 38, Number 9, October 2004: 795-800.

4.Enfermedade Quirúrgicas del Pancreas. Brasca; Acosta; Moroni; Gramática. Cirugía. Boretti, Lovesio. 1989. 1261-93.

5.The Serum-Ascites Albumin Gradient Is Superior to the Exudate-Transudate Concept in the Differential Diagnosis of Ascites. Bruce A. Runyon, MD, et al. AnnIntern Med 1992 Aug 1; 117 (3): 215-20.

6.Chronic etanol effects on cellular inmune responses to hepatitis B virus envelope protein: an inmunologic mechanism for induction of persistent viral infection in alcoholics. Geissler M, et al. Hepatology 1997 Sep; 26(3): 764-70.