Discusión del caso clínico

Dr. Chiaraviglio Martin

El caso en discusión se trata de un paciente varón de 50 años que consulta por cuadro de 20 días de evolución caracterizado por edemas en miembros inferiores, disnea de esfuerzo y que 4 días previos agrega hemoptisis, disnea de reposo y ortopnea. Como antecedentes de jerarquía es un paciente con diagnóstico de miocardiopatía chagásica y Fibrilación auricular crónica sin tratamiento anticoagulante diagnosticada hace 2 años, ex etlisita y tabaquista y presentó además una internación previa hace 5 meses en otro hospital  por ICC descompensada y derrame pleural izquierdo interpretado como paraneumónico.  Se interpreta al ingreso como insuficiencia cardíaca descompensada con FA de alta respuesta por lo que se interna en unidad coronaria. Presenta además derrame pleural izquierdo (exudado complicado: ph 7,20, glucosa 0,03, LDH 17000, GB 44000 a predominio PMN, GR 60000, Hematocrito líquido 0,5. Cultivos y citología negativos) el cuál no respondió al tratamiento diurético, antibiótico y drenaje por tubo de tórax.  Durante la internación se realiza Angio TAC la cuál evidencia tromboembolismo pulmonar de una de las ramas de la arteria pulmonar derecha, consolidación basal derecha con áreas de necrosis, derrame pleural homolateral de vértice a base y lesión cavitada de paredes finas contralateral. Con el diagnóstico de TEP se realiza ecografía doppler de miembros inferiores que evidencia trombosis venosa profunda poplítea izquierda.

Como ejes de mis discusión voy a tomar al derrame pleural sin perder de vista que estamos ante un paciente con diagnóstico de miocardiopatía dilatada chagásica, FA crónica sin tratamiento anticoagulante con un TEP y una TVP diagnosticadas durante esta internación.

Probablemente si el paciente en discusión no hubiese nacido en Chaco, ni hubiese estado en contacto con la vinchuca hoy no estaríamos hablando de él. La enfermedad de Chagas es endémica en nuestra zona. 25.000.000  millones de infectados en Latinoamérica, de los cuales 2.500.000 habitan en nuestro país1.  La morbimortalidad relacionada a esta enfermedad se relaciona estrechamente al daño cardíaco asociado. Del total de infectados, 20-30% desarrollarán miocardiopatía chagásica, y de ellos, el 10% evolucionará a miocardiopatía dilatada.

Por mecanismos inmunológicos y no inmunológicos se produce sobre el miocardio fibrosis, daño microvascular y remodelación cardíaca lo que genera disminución de la contractilidad miocárdica y disautonomías, esta última aumentando el riesgo de muerte súbita y arritmias graves. La fibrilación auricular es una de ellas presentándose en un 4-7%2.

Se han identificado factores de riesgo de progresión a miocardiopatía dilatada muchos de los cuales están presentes en el paciente en discusión:

• Edad mayor de 40 años
• Habitar zonas de alta endemicidad
• Reinfecciones con diferentes cepas
• Sintomáticos
• Excesivo esfuerzo físico
• Otros factores de riesgo CV asociados

El tratamiento de la miocardiopatía chagásica no difiere del de insuficiencia cardíaca, con la particularidad que al presentar grandes disautonomías es dificultoso lograr dosis máximas de dichas drogas.

Con respecto a la fibrilación auricular, como se menciono anteriormente, el 4-7% desarrollará dicha arritmia. Según la ultima clasificación de fibrilación auricular, el paciente se presenta en un estadío crónico, permanente, en el cuál se acepta como terapéutica control de la frecuencia y no del ritmo. Es bien conocida la relación de fibrilación auricular y eventos embólicos por lo que la anticoagulación es otro pilar de la terapéutica de esta arritmia. El score de CHADS VAS predice riesgo de eventos tromboembólicos dándole un puntaje a cada uno de sus ítems. Si lo aplicamos al paciente en discusión presenta alto riesgo de eventos embólicos por lo que estaría indicada la anticoagulación de manera crónica3. Aplicando al paciente en discusión hay que tener en cuenta que es un paciente como mala adherencia a los tratamientos, malos controles ambulatorios y etilista, por lo que hay que evaluar riesgo-beneficio y si es candidato a dicho tratamiento.

Se realizó además diagnóstico de Trombosis venosa profunda. Son conocidos los factores de riesgo para desarrollo de la misma, identificando en el paciente en cuestión la inmovilidad y la insuficiencia cardíaca. Esta última genera un estado de hipercoagulabilidad debido a aumento de la activación plaquetaria, de la viscosidad plasmática, del fibrinógeno y del factor de Von Willebrand4. Hasta un 50% de las TVP proximales (se consideran proximales aquellas que se desarrollan desde la vena poplítea hacia proximal) van a desarrollar un TEP si no se instaura tratamiento. A su vez, 40% de las TVP proximales presentan hallazgos de TEP en la Angio TC por más que se encuentren asintomáticos.

Respecto al derrame pleural en un paciente ICC, generalmente no estaría indicado realizar una toracocentesis, salvo que estén presentes algunos de los siguientes factores:

• Derrame pleural unilateral
• Derrames con gran jerarquía entre ambos hemitorax
• Presencia de fiebre y/o dolor pleurítico
• Refractariedad al tratamiento diurético luego de 48hs
• ICC y otras comorbilidades que puedan justificar la aparición de derrame: HIV, neoplasias, infecciones, colagenopatías.

Recordemos que el paciente en cuestión presenta varios factores de los mencionados.

Una vez que decidimos el estudio del líquido pleural lo primero a realizar es clasificarlo como trasudado o exudado según los criterios de Light (Sensibilidad y especificidad para detectar exudados: 97% y 80% respectivamente):

• LDH liquido pleural ≥ a 2/3 del límite superior de LDH sérica
• Proteínas líquido pleural/Proteinas séricas ≥ 0,5
• LDH líquido pleural/LDH sérica ≥ 0,6

Con la presencia de uno de los criterios podemos hablar de exudado. El paciente en discusión presenta los 3 criterios.

A la hora del análisis del líquido pleural no sólo tenemos que tener en cuenta estos aspectos sino también la glucosa, Ph, proteínas, recuento de glóbulos blancos, presencia de glóbulos rojos y hematocrito. Dichos elementos  nos orientarán para variadas etiologías.

A la hora de correlacionar el análisis del líquido pleural, la clínica, las imágenes y la evolución considero como más probables los siguientes diagnósticos:

Derrame paraneumónico:

Es una de las causas más frecuentes de derrame pleural. Hasta un 40% de las neumonías presentarán derrame. La mortalidad aumenta 6 veces cuando el derrame es bilateral y 4 veces cuando es unilateral. Son siempre exudados y presentan un recuento alto de polimorfonucleares en la mayor parte de los casos.

Teniendo en cuenta el Ph, cultivos y la presencia o no de piocitos vamos a clasificar los derrames paraneumónicos de la siguiente manera:

• Exudado no complicado: ph › 7,20, cultivos negativos, sin piocitos
• Exudado complicado: ph ≤ 7,20, cultivos pueden ser positivos, sin piocitos
• Empiema: Piocitos en líquido pleural

De dicha clasificación depende el tratamiento. La antibioticoterapia ajustada a cultivos es uno de los pilares fundamentales, y cuando estamos en presencia de un exudado complicado y empiema se requiere drenaje de la cavidad pleural. Esto se debe a que cuando el exudado se clasifica como complicado es cuando comienzan a formarse tabiques fibrosos con adherencias pleurales.

Existen varias maneras de realización del drenaje de la cavidad pleural:

• Tubo de avenamiento pleural
• Fibrinolíticos. Indicado en derrames tabicados y empiemas. Existe controversia acerca de su uso. Algunos estudios reflejan disminución de necesidad de cirugía, así como otros no obtuvieron dichos resultados.
• Videotoracoscopía: En caso de que no se logre el drenaje completo de la cavidad con los métodos anteriores. Técnica poco invasiva, con una mortalidad perioperatoria del 3% y con alta tasa de resolución completa
• Decorticación: Última instancia si no existe drenaje completo con métodos anteriores.

Respecto al paciente en discusión presenta cuadro agudo, consolidación con broncograma aéreo, engrosamiento pleural, tabiques y exudado complicado por lo que el diagnóstico de derrame paraneumónico es muy probable. El hecho de que el derrame haya sido hemorrágico en una segunda instancia no concuerda con este cuadro.

Derrame pleural por TEP:

Hasta un 50% de los TEP presentan derrame pleural por TC y un 30% en radiografías de Tórax. En un 90% de los casos ocupan menos de 1/3 del hemitorax y en un 75% son unilaterales. El derrame suele alcanzar su mayor tamaño a las 72 hs del diagnóstico y mejora en menos de 7 días con tratamiento anticoagulante. Si dicho derrame no mejora habría que pensar en:

• Infarto pulmonar: se da en un 15% de los TEP
• Infarto infectado
• Embolismo recurrente
• Hemotorax por anticoagulación

En un estudio de Richard Light10 sobre derrames pleurales por TEP identificó que las 2 complicaciones más frecuentes de los derrames por dicha causa son el hemotorax y la infección de la cavidad pleural.

Respecto a las características del líquido, un estudio publicado en Chest9 sobre las características del líquido pleural, donde se analizaron 60 derrames, los cuales todos fueron exudados, 67% presentaron eritrocitos mayor a 10000/mm3  y un 60% presentó recuento de polimorfonucleares aumentados. A su vez, los valores de LDH rondaron los 500 y Ph 7,38, lo cuál no concuerda con las características citofisicoquímicas del líquido del paciente en discusión. Por dicho motivo, pienso que el derrame pleural por TEP no puede explicar por si sólo el cuadro. Pero si analizamos las imágenes existe la posibilidad de infarto pulmonar.

Derrame pleural neoplásico:

En el contexto de un paciente tabaquista, con derrame pleural hemorrágico con poca respuesta al tratamiento y una imagen cavitada contralateral sugiere etiología neoplásica.

Las neoplasias que más frecuentemente dan derrame son el adenocarcinoma, linfomas, mesotelioma y tumores gastrointestinales. Dichos derrames suelen ser exudados de predominio linfocitario, serohemorrágicos y recidivantes. Cuando el Ph es menor a 7,20 y la glucosa menor a 60 mg/dl (como el caso del paciente en discusión) denota mal pronóstico y mala respuesta a la pleurodesis. Respecto al diagnóstico, puede realizarse mediante citología, variando la sensibilidad según el tipo de tumor (70% sensibilidad para adenocarcinoma), por biopsia pleural (50% de rédito en pleuritis neoplásica) o biopsia por videotoracoscopía.

Respecto a la lesión cavitada, al presentar paredes de menos de 4 mm predicen benignidad en un 94% de los casos.

A pesar de lo antedicho, teniendo en cuenta el cuadro agudo del paciente, la no evidencia de neoplasia, citologías negativas, considero el diagnóstico de derrame neoplásico algo alejado.

Derrame pleural por insuficiencia cardíaca:

Es una de las causas más frecuentes de derrame pleural, siendo unilateral hasta en un 20% de los casos. Por definición el líquido se caracteriza por ser un trasudado, pero en situaciones de tratamiento diurético podemos obtener un falso exudado al concentrarse más los elementos en el líquido. Para identificarlo como trasudado usamos el gradientes de albumina entre líquido pleural y sérico, que cuando es menor a 1,2 confirma la presencia de un exudado. Este suele mejorar con 48 horas de tratamiento diurético. La medición del Pro BNP en líquido pleural es útil para identificar derrames por ICC, teniendo un valor predictivo positivo con valores mayores a 1500 U/ml. Considero alejado que el derrame del paciente en discusión se deba solamente a insufieciencia cardíaca, ya que estamos en presencia de un líquido claramente inflamado, lo que no es compatible con esta causa.

Como conclusión, estamos frente a un paciente Insuficiente cardíaco, que por su estado de hipercoagulabilidad desarrollo una TVP, la cuál se complica con un TEP, por lo cuál comienza con hemoptisis y descompensa su insuficiencia cardíaca. Secuendario al TEP sufrió un infarto pulmonar, el cuál se infecta y desarrolla el exudado complicado.

Como conductas sugiero:

• Tratamiento antibiótico cubriendo gérmenes intrahospitalarios
• Videotoracoscopía diagnóstica y terapéutica.
• Tener en cuenta el elevado riesgo cardiovascular, por lo cuál sería lo menos invasivi posible
• Estrecho contacto con cirugía y neumonología
• Serologías para VHB, VHC, HIV
• Anticoagulación con enoxaparina durante el evento agudo, luego continuar con acenocumarol, teniendo en cuenta la Fibrilación auricular y el tromboembolismo pulmonar.
• Vacunación antineumococcica y antigripal

Bibliografía:

1. JUAN BELOSCAR*, IRENE ROSILLO†, SUSANA LIOI†, NORMA PITUELLI†, MIRTHA CORBERA†, MIRYAN TURCO†, VIVIANA GONZALO*, VERONICA MACCAGNO*, STELLA PEZZOTTO‡, ALEJANDRO ROBIOLO*. Migración aborigen y urbanización de la enfermedad de Chagas. Rev Fed Arg Cardiol 2007; 36: 80-86

2. Horacio Romero Villanueva. Miocardiopatía chagásica dilatada. REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGIA, VOL. 70, SUPLEMENTO 1 2002

3. European Heart Rhythm Association, European Association for Cardio-Thoracic Surgery, Camm AJ, et al. Guidelines for the management of atrial fibrillation: the Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2010; 31:2369

4. Cugno M, Mari D, Meroni PL, et al. Haemostatic and inflammatory biomarkers in advanced chronic heart failure: role of oral anticoagulants and successful heart transplantation. Br J Haematol 2004; 126:85

5. Meignan M, Rosso J, Gauthier H, et al. Systematic lung scans reveal a high frequency of silent pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis. Arch Intern Med 2000; 160:159

6. MARÍA L. BRANCE,* RICARDO A. COLOCCINI, JAVIER M. SEVERINI, MARÍA L. JACOBO,† GEORGINA P. GROSSI, JULIO N. MILJEVIC. Diagnóstico de derrame pleural en adultos. Revista médica Rosario, 2008. 122-134

7. Light RW. Parapneumonic effusions and empyema. Am Thorac Soc 3: 75-80, 2006

8. Wait MA, Sharma S, Hohn J, Dal Nogare A. A randomized trial of empyema therapy. Chest 1997; 111:1548

9. Romero Candeira S, Hernández Blasco L, Soler MJ, y col. Biochemical and cytologic characteristics of pleural effusions secondary to pulmonary embolism. Chest 121: 465-9, 2002

10. Light, R. Pleural effusion in pulmonary embolism. Critical Care Medicine. 2010. 716-22

11. L. Beth Gadkowski and Jason E. Stout. Cavitary Pulmonary Disease. CLINICAL MICROBIOLOGY REVIEWS, Apr. 2008, p. 305–333