Nos
encontramos con un paciente joven, con antecedentes
de alcoholismo, fumador de tabaco, fumador de
marihuana, ACV recurrente y obstrucción al flujo de
la arteria basilar demostrado en una
panarteriografía cerebral..
La
etiología de los ACV en personas de ésta edad,
abarcan una etiología diferente de las que
observamos habitualmente en personas añosas.
Entre las
causas más probables podemos incluir a las
enfermedades trombofílicas, cardioembolismo,
vasculitis sistémicas y de SNC, abuso de drogas y
otras menos frecuentes.
Los ACV de
origen cadioembólico representan aproximadamente el
15 % de todos los ACV y constituyen uno de los tipos
de ACV más prevenibles. Entre las causas que
originan los émbolos se encuentran las siguientes:
Fibrilación auricular: su prevalencia aumenta
con la edad. Se asocia con mayor riesgo de ACV si se
asocia a enfermedad valvular.
El
infarto agudo de miocardio presenta como
complicación un evento vascular cerebral en el 2,5 %
de los casos. Dentro de esta patología están
asociados a un riesgo mayor los IAM de cara
anterior, los IAM asociados a disfunción ventricular
izq. Severa, aneurisma ventricular, trombo en
ventrículo izq.
Dentro de
las enfermedades valvulares, las dos más
comúnmente citadas son la estenosis aórtica y la
estenosis mitral. En éstas el riesgo de embolismo
aumenta si se asocian a endocarditis infecciosa o a
fibrilación auricular.
Las
anormalidades en el septo interauricular son
otro causa de embolismo, entre los cuales el foramen
oval y el aneurisma de septum auricular han sido más
frecuentemente asociados con ACV isquémico.
Como
mencioné anteriormente, las trombofilias están
asociadas a eventos isquémicos en diferentes
territorios, incluyendo en SNC.
La
coagulación plasmática tiene como función principal
la producción de fibrina para asegurar la hemostasia
temporal iniciada con la vasoconstricción y
continuada con la agregación plaquetaria. Los
llamados inhibidores naturales de la coagulación,
son los encargados de limitar la formación de
fibrina al sitio injuriado y evitar su acción a
nivel sistémico.
Dentro de
los inhibidores naturales se encuentran la
antitrombina III, proteína C, proteína S,
resistencia a la proteína C activada. El déficit de
éstos inhibidores constituyen las deficiencias
primarias.
Hay otras
deficiencias llamadas secundarias originadas por
distintas patologías entre las que podemos nombrar a
la sepsis, distintas neoplasias, embarazo, éstasis
venosa, síndrome de hiperviscosidad.
Los
déficit de antitrombina III, proteína C, proteína S
son trastornos hereditarios de transmisión
autosómica dominante. El dosaje de los mismos es
influenciado por distintos acontecimientos como
pueden ser el evento trombótico agudo, los
reactantes de fase aguda, y distintas patologías
como la insuficiencia renal, la diabetes mellitus,
el hipotiroidismo.
Por este
motivo se recomienda repetir los parámetros de
coagulación dentro de los 3 meses posteriores al
suceso agudo.
El déficit
de antitrombina III tiene una muy baja prevalencia
(0,2-0,4%). Suele asociarse a trombosis venosa
principalmente.
El déficit
de proteína C se asocia a fenómenos trombóticos a
repetición, alrededor de los 30 años. Los mismos son
de localización venosa en su mayoría. En un 15 % de
los casos el defecto en ésta proteína se acompaña
de una resistencia a la proteína C activada.
El déficit
de la proteína S es muy similar al déficit de la
proteína C.
Otro
trastorno, descubierto en 1993, se llama resistencia
a la proteína C activada. Consiste en una
disminución de la actividad anticoagulante de dicha
proteína. En el 95 % de los casos se encuentra un
defecto en un nucleótido del factor V. Se describió
por primera vez en un paciente con eventos
trombóticos a repetición.
La
hiperhomocisteinemia es un término utilizado
para referirse a valores de homocisteína mayores de
14
mmol/L.
Por lejos, los que más influyen en sus niveles son
los déficit de folato y/o vit, B 12. Ha sido
asociada en múltiples estudios como un factor de
riesgo para enfermedad cerebrovascular. Sin embargo
muchos de éstos trabajos no están bien diseñados
por lo cual la interpretación de esos datos es
dificultosa.
No
obstante, lo que sí se puede afirmar es que la
hiperhomocisteinemia conduce al daño endotelial y
éste a su vez a la aterogénesis.
Muchos
autores concluyen que éste trastorno actuaría como
condición predisponente y sería necesario otro
acontecimiento para que se produzca el evento
trombótico.
El
síndrome antifosfolípidos está definido por la
presencia de marcadores de laboratorio tales como
anticuerpos antifosfolípidos o anticoagulante lúpico
y manifestaciones clínicas sistémicas tales como
trombosis venosas o arteriales y abortos
recurrentes. La evidencia demuestra que
anticoagulante lúpico es más específico para
pacientes con riesgo de eventos tromboembólicos.
En el año
2002 se realizó un consenso sobre ACV y síndrome
antifosfolípidos en el cual se definieron los
criterios de asociación de estas dos patologías.
En un
meta-análisis que incluyó más 7000 pacientes con SAF
se observó que el anticoagulante lúpico se asocia a
un riesgo relativo para trombosis 5 a 16 veces
mayor que en los controles. Los anticuerpos
anticardiolipinas tienen menor fuerza como factor de
riesgo y se asocian principalmente con infarto agudo
de miocardio y con ACV.
Dentro de
los factores que pueden tener parte de la
responsabilidad en el cuadro clínico de este
paciente debemos mencionar a los cannabinoides (
marihuana).
Esta
sustancia deriva de una planta cannabis sativa. Se
absorbe rápidamente en los pulmones luego de fumar.
Es altamente liposoluble y se almacena en los
tejidos grasos, sobre todo de los grandes fumadores.
Desde esta localización se libera lentamente y
explica algunos de los efectos crónicos de su
consumo.
Se
encuentra descripta la asociación de eventos
cardiovasculares y en SNC con el consumo de
cannabinoides.
Los
efectos de los mismos en el organismo pueden
dividirse en agudos y crónicos.
Sobre el
corazón producen incremento de la frecuencia, de la
presión arterial y de la carboxihemoglobina. Luego
del consumo crónico disminuye la estimulación
adrenérgica, incrementa el tono vagal y produce
alteraciones en las ondas P y T y en el segmento ST.
Esto
podría explicar las alteraciones observadas en el
ECG y que consisten en repolarizaciones
ventriculares precoces y en la persistencia de
bradicardia.
A nivel de
SNC incrementa la resistencia cerebrovascular,
disminuye el flujo sanguíneo cerebral, disminuye la
capacidad de autorregulación cerebral e induce
vasoespasmo.
Luego de
analizar las distintas patologías capaces de
producir un cuadro similar al de éste paciente, creo
que es difícil pensar que sea solamente una de ellas
la que ocasiona su discapacidad.
Es
factible que haya algún trastorno de la coagulación
potenciado por el consumo de marihuana.
Parece
razonable poner mucho énfasis en la realización de
los estudios de coagulación, lo que a su vez nos
permitiría instaurar un tratamiento apropiado.
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