/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     
 

 

Seminario central del 27 de octubre de 2005
 

Varón de 20 años con dolor retroesternal.

Presenta:

Dr. Rubén Chavez Caballero
 

Discute:

Dr. Gastón Chiganer
 

Coordina:

Prof. Dr. Alcides Greca





 

     
  Para recibir los casos clínicos por e-mail haga click aquí.  

 

 
 
 

Discusión del caso clínico

Dr. Gastón Chiganer

 

Se presenta un caso clínico, de un varón de 20 años, sano previo, que tras la ingestión accidental de soda cáustica presenta estenosis esofágica. Como medida terapéutica se le practica una dilatación endoscópica con posterior perforación esofágica, lo que produce una severa mediastinitis. Durante su evolución permanece febril y con leucocitosis en aumento.

Como primer punto de análisis me referiré a la ingesta de cáusticos. La misma se da más frecuentemente por álcalis (70%) que por ácidos fuertes (30%). En la mayoría de los casos se

produce en niños menores de 5 años como consecuencia de un accidente doméstico. Un tercio de las veces p

roduce una grave lesión esófago-gástrica, la cual depende del volumen ingerido, de la concentración, estado físico y patología esofágica previa.

La respuesta reparadora secundaria produce estenosis en un 10 a 15% de las veces. Presenta una elevada m

ortalidad cercana al 10%. Uno de los más graves es el hidróxido de sodio o soda cáustica, que es un sólido blanco cristalino sin olor que absorbe humedad del aire.

Cuando se disuelve en agua o se neutraliza con un ácido libera una gran cantidad de calor, muy corrosivo.

Se la utiliza en forma sólida o como una solución de 50%, para fabricar jabones, papel, explosivos, tinturas, algodón y productos de lavandería. Algunas diferencias en cuanto a la fisiopatología de las lesiones por cáusticos son que las producidas por álcalis producen mayor afección del esófago, con extensa necrosis de licuefacción y saponificación, que origina grandes úlceras que a las 48-72 hs. dan comienzo a la formación de una cicatriz con retracción. Al ser un producto insípido se ingieren cantidades variables antes de poder ser vomitado o expectorado. La ingesta de ácidos produce mayor lesión a nivel gástrico y dada la sensación de quemazón que produce, es eliminada en forma rápida por el vómito. Produce una necrosis de coagulación con formación de una escara firme que limita la penetración.

Generalmente hay dos formas de consultar: una aguda, con intenso dolor faringoesofágico, sialorrea, afagia, hematemesis, edema de glotis, broncoaspiración o dolor intenso por perforación. La otra,

menos frecuente, se presenta a las 3-6 semanas por disfagia. Para el manejo agudo la primera indicación reside en la administración de agua o leche que actuarían como antídotos. Está contraindicado la provocación del vómito. El paso más importante es lograr la estabilidad hemodinámica y respiratoria, seguidamente se puede proseguir con la realización de una endoscopía, siempre que no se sospeche perforación, en cuyo caso está indicada la cirugía. Otras medidas a emplear consisten en administrar corticoides a dosis equivalentes a 60 mg/día de prednisona, reservándose para las lesiones más graves, acompañado de antibióticos de amplio espectro. Se ha demostrado un beneficio dudoso con la incorporación de la nutrición parenteral y los bloqueantes de bomba de protones, por lo que su indicación debe basarse en cada caso en particular.

La complicación más frecuente de esperar es la estenosis esofágica, que se da en el 30-50% de las lesiones grado II y 90 % de las de grado III. Los síntomas se presentan entre las 3-8 semanas. El

. el t tratamiento consiste en la dilatación con bujías para lesiones pequeñas y cirugía para lesiones grandes o ante perforación. Otras opciones en estudio actualmente incluyen: inyecciones de corticoides, hialuronidasa o interferón en la estenosis, con lo cual disminuiría la fibrogénesis. Como dato a destacar se debe tener presente que un porcentaje de las dilataciones esofágicas pueden sufrir ruptura de la pared. La perforación esofágica produce el vuelco de aire, comida, secreciones gástricas dentro de la cavidad mediastinal con la consiguiente mediastinitis química necrotizante seguida de infección bacteriana por una flora mixta polimicrobiana. El cuadro clínico va a depender de  la localización de la perforación, con dolor, rigidez y enfisema si se produce a nivel de la porción cervical, dolor torácico, disnea, disfagia, fiebre, hipotensión en el mediastino y dolor abdominal con peritonismo si es en la porción inferior. Para el diagnóstico se requiere la realización de un par radiográfico de tórax y una radiografía de cuello de perfil, donde se puede encontrar un neumomediastino, enfisema subcutáneo, ensanchamiento mediastinal o un nivel hidro aéreo. Se debe confirmar el sitio de perforación con un esófagograma en donde se evidenciare la extravasación del contraste o una tomografía de tórax, dada su mayor precisión.  El tratamiento de la perforación esofágica casi siempre es de resorte quirúrgico a excepción de que el paciente se encuentre estable y que la perforación esté contenida o drenada dentro del esófago. En caso de inestabilidad, perforaciones grandes, neumotórax o peritonitis tiene indicación quirúrgica, en la que se debe realizar un completo drenaje y  reparación o resección esofágica. Las complicaciones esperables ante este cuadro son las debidas a la extensión a espacios y estructuras contiguas, como empiema, derrame pericárdico con taponamiento, abscesos mediastinales, peritonitis y fístulas.

 Otra posible causa de la fiebre son las infecciones relacionadas al procedimiento quirúrgico. Es importante diferenciarlas según el tiempo transcurrido desde la cirugía. Se dividen en: inmediata (horas posteriores a la cirugía) causada por medicamentos y productos de la sangre, por el propio traumatismo de la cirugía, o por infecciones presentes previamente. Aguda (dentro de la 1ª semana) producidas generalmente por infecciones intrahospitalarias y causas no infecciosas. Subaguda (entre la 1ª y 4ª semana) se da fundamentalmente por infección del sitio quirúrgico, catéter o por antibióticos y tardía (posterior al mes) donde las causas son similares o por microorganismos menos virulentos. La causa más frecuente es la infección de la herida quirúrgica, que depende del estado del huésped (inmunitario, nutricional y presencia de diabetes), procedimiento quirúrgico (tipo, extensión y duración de la cirugía), factores microbiológicos (adherencia, invasión y resistencia antibiótica) y profilaxis antibiótica. Se presenta con dolor, tumefacción y secreción en la herida, aunque pueden estar ausentes. El diagnóstico requiere la  reexploración del sitio quirúrgico con toma de muestras para directo y cultivo. Se puede completar con  otros estudios (laboratorio, TAC, RMI). La bacteriología depende del tipo de cirugía y de la flora tanto hospitalaria como del paciente, lo que hay que considerar al momento de decidir un tratamiento empírico. La infección urinaria es la segunda causa más frecuente de infección. La predisponen la cirugía del tracto urinario y los sondajes. Generalmente los signos y síntomas de pielonefrítis son inespecíficos o están ausentes. El diagnóstico exige la confirmación por urocultivo (>105 UFC/mm3), y la elección del tratamiento empírico depende de la flora hospitalaria. La neumonía es la tercera causa en frecuencia. La predisponen la disminución de los mecanismos de defensa por anestesia y la cirugía y la aspiración desde la orofaringe. Clínicamente similar a la neumonía de la comunidad. Los cultivos cuantitativos no demostraron beneficios reales, aunque el examen directo del esputo puede orientar el tratamiento. Otras causas que se deben considerar son la infección relacionada a catéteres, la sinusitis y las infecciones intraabdominales. También las causas no infecciosas como: hematoma o seroma del sitio quirúrgico, trombosis venosa profunda o embolismo de pulmón, pancreatitis, reacciones tranfusionales, abstinencia alcohólica o medicamentos

.

 Como conclusión creo que nuestro paciente presento un derrame pleural exudativo como complicación de su mediastinitis que resolvió con el drenaje y la adecuada cobertura antibiótica.

 

 

Bibliografía:

  1. Michael L, Grillo HC, Malt RA. Esophageal perforation. Ann Thorac Surg. 1982;33:203–210.

  2. Silvis SE, Nebel O, Rogers G, et al. Endoscopic complications: Results of the 1974 American gastrointestinal endoscopy survey. JAMA. 1976;235:928–930

  3. Moghissi K, Pender D. Instrumental perforations of the oesophagus and their management. Thorax. 1988;43:642–646

  4. Anderson K D, Rouse TM, Randolph J G. A controlled trial of corticosteroids in children with corrosive injury of the esophagus. N Engl J Med 1990; 323: 637–640.

  5. Breatnach E, Nath PH, Delany DJ. The role of computed tomography in acute and subacute mediastinitis. Clin Radiol. 1986;37:139–145

  6. Pasricha PJ, Fleischer DE, Kalloo AN. Endoscopic perforations of the upper digestive tract: a review of their pathogenesis, prevention, and management. Gastroenterology 1994;106:787-802

  7. Berthet B. Castellani P. Brioche MI. Assadourian R. Gauthier A. Early operation for severe corrosive injury of the upper gastrointestinal tract. European Journal of Surgery. 162(12):951-5, 1996 Dec.

  8. Poley JW. Steyerberg EW. Kuipers EJ. Dees J. Hartmans R. Tilanus HW. Siersema PD. Ingestion of acid and alkaline agents: outcome and prognostic value of early upper endoscopy. Gastrointestinal Endoscopy. 60(3):372-7, 2004 Sep

  9. Avanoglu A. Ergun O. Mutaf O. Management of instrumental perforations of the esophagus occurring during treatment of corrosive strictures. Journal of Pediatric Surgery. 33(9):1393-5, 1998 Sep.

  10. Rafik K. Fayoux P. Wiel E. [Mediastinitis during oesophageal stenosis dilation]. Annales Francaises d Anesthesie et de Reanimation. 22(2):144-5, 2003 Feb.

  11. Thirlwall AS. Friedman N. Leighton SE. Saunders M. Jacob A. Kangesu L. Caustic soda ingestion -- a case presentation and review of the literature. International Journal of Pediatric Otorhinolaryngology. 59(2):129-35, 2001 Jun 7.

  12. Messmann H. Schmidbaur W. Jackle J. Furst A. Iesalnieks I. Endoscopic and surgical management of leakage and mediastinitis after esophageal surgery. Best Practice & Research in Clinical Gastroenterology. 18(5):809-27, 2004 Oct.

  13. Lopez Vallejos P. Garcia Sanchez MV. Naranjo Rodriguez A. Galvez Calderon C. Hervas Molina A. Chicano Gallardo M. Mino Fugarolas G. Endoscopic dilatation of caustic esophageal strictures. Gastroenterologia y Hepatologia. 26(3):147-51, 2003 Mar.

  14. Akman C. Kantarci F. Cetinkaya S. Imaging in mediastinitis: a systematic review based on aetiology. Clinical Radiology. 59(7):573-85, 2004 Jul.

  15. Fritscher-Ravens A. Schirrow L. Pothmann W. Knofel WT. Swain P. Soehendra N. Critical care transesophageal endosonography and guided fine-needle aspiration for diagnosis and management of posterior mediastinitis. Critical Care Medicine. 31(1):126-32, 2003

  16. Sato S. Kajiyama Y. Kuniyasu T. Machida M. Ouchi K. Sakai N. Sakamoto S. Iwanuma Y. Kamano T. Okamura S. Nagahama A. Tsurumaru M. Successfully treated case of cervical abscess and mediastinitis due to esophageal perforation after gastrointestinal endoscopy. Diseases of the Esophagus. 15(3):250-2, 2002.

  17. Nwomeh BC. Luketich JD. Kane TD. Minimally invasive esophagectomy for caustic esophageal stricture in children. Journal of Pediatric Surgery. 39(7):e1-6, 2004

  18. Kochhar R. Sethy PK. Nagi B. Wig JD. Endoscopic balloon dilatation of benign gastric outlet obstruction. Journal of Gastroenterology & Hepatology. 19(4):418-22, 2004 Apr

  19. Ramasamy K. Gumaste VV. Corrosive ingestion in adults. Journal of Clinical Gastroenterology. 37(2):119-24, 2003 Aug

  20. Mamede RC. De Mello Filho FV. Treatment of caustic ingestion: an analysis of 239 cases. Diseases of the Esophagus. 15(3):210-3, 2002.

  21. Lamireau T. Rebouissoux L. Denis D. Lancelin F. Vergnes P. Fayon M. Accidental caustic ingestion in children: is endoscopy always mandatory?. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 33(1):81-4, 2001

  22. Gupta SK. Croffie JM. Fitzgerald JF. Is esophagogastroduodenoscopy necessary in all caustic ingestions? Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 32(1):50-3, 2001 Jan.

  23. Kay M. Wyllie R. Caustic ingestions and the role of endoscopy.[comment]. Journal of Pediatric Gastroenterology & Nutrition. 32(1):8-10, 2001 Jan.

  24. Badillo AT. Sarani B. Evans SR. Optimizing the use of blood cultures in the febrile postoperative patient. Journal of the American College of Surgeons. 194(4):477-87; quiz 554-6, 2002 Apr.

  25. Perlino CA. Postoperative fever. Medical Clinics of North America. 85(5):1141-9, 2001 Sep

  26. Freischlag J, Busuttil RW: The value of postoperative fever evaluation. Surgery 94:358-363, 1983

  27. Shaffer HA, Valenzuela G, Mittal RK. Esophageal perforation. Arch Intern Med. 152:757–761.

  28. Elleson DA, Rowley SD. Esophageal perforation: Its early diagnosis and treatment. Laryngoscope. 1982;92:678–680.

  29. Appleton DS, Sandrasagra FA, Flower CDR. Perforated esophagus: Review of twenty-eight consecutive cases. Clin Radiol. 1979;30:493–497

 

 
 
Discusión
La discusión de este seminario se llevó a cabo el jueves 27 de octubre, y estuvo a cargo del Dr. Gastón Chiganer.

Ver discusión

Descargar presentación multimedia utilizada en la discusión
Archivo PWP (47 Kb)
 
 
 
 
 

 

©2004 - 2006  Cínica-UNR.org
Publicación digital de la 1ra Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica
y la Carrera de Posgrado de Especialización en Clínica Médica
 
Facultad de Ciencias Médicas - Universidad Nacional de Rosario
 
Todos los derechos reservados
  Sitio web desarrollado por los Dres. Ramón Ferro y Roberto Parodi