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Discusión del
caso clínico
Dr. Juan Carlos Ronco
Se
discute el caso de un paciente joven, previamente sano
que sufre traumatismo cráneo encefálico (TEC), por lo
que debe ser sometido a un procedimiento neuroquirúrgico,
requiriendo asistencia mecánica respiratoria,
presentando posteriormente hiponatremia.
Las
preguntas que puedo hacerme son:
Cual es la causa de su la hiponatremia? y
Por que no corrige con el tratamiento?
La
hiponatremia se define como una concentración
plasmática de sodio inferior a 136 mEq/L; sin embargo,
adquiere significado clínico con valores inferiores a
130 mEq/L. Ha sido reportada en el 1 al 15% de los
pacientes internados con un considerable aumento de la
mortalidad. Es más común en los pacientes con patología
neurológicas particularmente asociada a hemorragia
subaracnoidea (HSA), injuria traumática cerebral (TBI) y
meningitis basilar. En la mayoría de los casos resulta
de la retención de agua debido a la incapacidad de
eliminarla.
Debemos recordar la existencia de pseudohiponatremias.
Esta situación puede presentarse en pacientes con
hipertrigliceridemias importantes (ej.,
hiperlipemias familiares, síndrome nefrótico,
pancreatitis); el ascenso en 1 g/dL de los triglicéridos
plasmáticos supone un descenso de 1,7 mEq/L en la
natremia, mientras que las hipercolesterolemias en
clínica nunca suelen ser tan elevadas como para producir
hiponatremia. También en casos de hiperproteinemias
importantes (ej., mieloma, macroglobulinemia) se pueden
producir pseudohiponatremias; el ascenso en 1 g/dL de
las proteínas plasmáticas supone una disminución de la
natremia en 1 mEq/L. Estas sustancias, de elevado peso
molecular, reducen el porcentaje relativo de agua de un
volumen determinado de plasma; es decir, mientras que la
natremia por volumen de plasma es baja, ésta, por
volumen de agua plasmática, es normal. Si se utilizan
técnicas de laboratorio que midan la actividad del sodio
con electrodos iónicos selectivos no se produce este
error de dilución. Estas pseudohiponatremias cursan con
osmolalidad normal y son asintomáticas.
Un
segundo tipo de pseudohiponatremias se presenta en
situaciones en las que hay un exceso de sustancias
osmóticamente activas en el espacio extracelular que no
penetran fácilmente en las células, como la glucosa,
el manitol o la glicina; ello provoca el
paso de agua del espacio
intracelular al extracelular induciendo una hiponatremia
dilucional. Se calcula que, en situaciones de
hiperglucemia, por cada 100 mg/dL de ascenso de la
glucemia, la natremia desciende 1,6 mEq/L. En estos
casos, la osmolalidad plasmática estará elevada por la
propia glucosa. Estas hiponatremias nunca deben intentar
corregirse con aporte de sodio.
Las
causas de hiponatremia las podemos dividir según el
volumen extracelular (VEC), la volemia del paciente.
En los
pacientes con estados hipovolemicos ( taquicardia,
hipotensión ortostatica, sequedad de
piel y mucosas, hemoconcentración) debemos pensar
en perdidas renales y extra renales. Pacientes quienes
clínicamente se encuentran normovolemicos ( en realidad
con leve disminución del VEC pero sin edemas donde se
consideran las causas de déficit hormonales (
hipotiroidismo e insuficiencia adrenal) y el síndrome de
secreción inadecuada de ADH. Por ultimo nombrar los
síndromes edematosos donde el VEC se encuentra
aumentado.
Una
clasificación mas fisiopatológica seria según la
osmolalidad plasmática dividiendo en dos grandes grupos
los que presentan osmolalidad disminuida y aquellos con
osmolalidad normal o aumentada. Dentro de los pacientes
con osmolalidad disminuida podemos dividirlos según
presenten niveles elevados o suprimidos de ADH.
Para poder
comenzar el estudio de la hiponatremia sería importante
contar con la osmolalidad plasmática y urinaria estos
nos permitiría evaluar indirectamente la actividad de la
ADH.
PRINCIPALES CAUSAS DE HIPONATREMIA
Con niveles de
ADH elevados
· Depleción
del volumen circulante eficaz
·
Cirrosis
·
Insuficiencia cardiaca congestiva
·
Diuréticos tiazidas
· Síndrome
de secreción inapropiada de ADH (reajuste
del osmostato)
· Enfermedad
perdedora de sal cerebral
· Cambios
hormonales
·
Hipotiroidismo
·
Insuficiencia adrenal
·
Embarazo
Con
niveles de ADH apropiadamente suprimidos
· Polidipsia
primaria
· Potomanía
de la cerveza
· Insuficiencia
renal avanzada
Con
osmolalidad plasmática alta o normal
· Con
Posm alta
·
Hiperglicemia
·
Manitol
· Con
Posm normal
·
Hipertrigliceridemia
·
Hiperproteinemia
·
Soluciones de glicina
En el
caso de nuestro paciente presenta osmolalidad urinaria
mayor que plasmática por lo debemos asumir que existe
actividad de la ADH por lo cual la discusión se
orientara hacia aquellas causas de hiponatremia
hipoosmolal con niveles elevados de ADH.
Nuestro paciente aparenta tener un estado euvolemico por
lo que aquellas patologías que cursan con estados
edematosos como son la insuficiencia cardiaca y la
cirrosis pueden ser descartadas. Además no presenta una
historia de ingesta de diuréticos por lo cual se
descarta esta posibilidad.
Hipotiroidismo
La
hiponatremia es una complicación frecuente de las formas
moderada a severas de hipotiroidismo. La función
tiroidea debería ser evaluada en todo paciente con
hiponatremia inexplicable.
El
mecanismo por el cual se produce la hiponatremia no es
del todo conocido pero el volumen minuto cardiaco y el
filtrado glomerular se encuentran disminuido en esta
afección. Esto puede llevar a una elevación de la ADH
con la posterior disminución de la excreción de agua
libre por la disminución de la llegada de agua a los
segmentos dilutores de la nefrona.
El efecto
final es la deficiencia para excretar agua y la
retención de está con la consiguiente disminución de la
concentración plasmática de sodio por dilución.
El tratamiento consiste en la administración de tiroxina
Nuestro paciente presenta un valor de TSH normal sin
características clínicas compatibles con hipotiroidismo
por lo que creo que descarto este diagnóstico.
Insuficiencia
suprarrenal
Debe
sospecharse en pacientes portadores de signos de
hipovolemia, hipotensión y moderada insuficiencia renal-prerrenal,
junto a hiponatremia, hiperpotasemia y sodio urinario
superior a 20 mEq/L. El desarrollo de este cuadro
implica una dificultad para eliminar agua libre por el
riñón por dos mecanismos: a) el déficit de
mineralcorticoides impide la reabsorción distal de sodio
y agua; a su vez, al hallarse disminuido el intercambio
sodio-potasio, disminuye la caliuresis, con la
consiguiente hiperpotasemia, y b) la hipovolemia
inducida por dicha pérdida hidrosalina estimula la
secreción de ADH y favorece la hiponatremia.
Síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH)
Se
caracteriza por la liberación no fisiológica de hormona
antidiurética (ADH), es decir no debido a estímulos
habituales como son la hiperosmolalidad y la hipovolemia,
y por el hallazgo inusual de una alteración en la
excreción de agua cuando la excreción de Na+ es normal.
Como
consecuencia del efecto de la ADH se potencia la
reabsorción renal de agua (retención del agua injerida)
causando dilución y expansión de los líquidos corporales
que produce hiponatremia e hipoosmolalidad. Por acción
de los receptores de volumen, probablemente mediado por
los péptidos natriuréticos, se produce aumento de la
excreción urinaria de Na+ y agua sin generación de
edemas.
El
resultado final es que la pérdida de sodio es mas
importante que la retención de agua.
Se
caracteriza por hiponatremia, suero hipoosmolal,
pérdida renal de sodio ( > a 40 mEq/l), oliguria y orina
hiperosmolal con respecto al plasma ( > 100 mosm/Kg) sin
signos de enfermedad tiroidea, renal o suprarrenal. El
cuadro es reversible con la restricción acuosa. Una
restricción estricta de la ingestión de sodio puede
llevar, sin embargo, a una baja excreción urinaria de
este ion que puede falsear el criterio diagnóstico. El
aumento del aclaramiento renal de ácido úrico ocasiona
una hipouricemia característica. Las pérdidas renales
aumentadas de urea, así como el efecto dilucional,
explican la hipouremia.
Es importante
remarcar que la gravedad de esta anormalidad está
determinada fundamentalmente por la magnitud del ingreso
hídrico y no por el grado de alteración en la secreción
de ADH.
Las
causas de dicho síndrome comprenden tres tipos
fundamentales de procesos: neoplasias, enfermedades
pulmonares y alteraciones del SNC. En unos casos sería
consecuencia de una secreción ectópica de ADH por los
tejidos lesionados, y en otros se debería a una
estimulación
hipofisaria por parte de los procesos neurológicos o
pulmonares.
También deben mencionarse algunos fármacos como
estimulantes de la secreción de ADH entre ellos
mencionare al haloperidol que se le administro a nuestro
pacientes en forma ocasional. Otro fármaco utilizado en
nuestro paciente es la fenitoina, la cual no produce
SIADH sino que ha sido utilizada con poco éxito en el
tratamiento de este siendo util en el control de las
convulsiones por hiponatremia sobretodo en chicos.
Entre
la lista de causas podemos citar:
SNC
Drogas
Condiciones pulmonares
Infección por VIH
Cirugía mayor
Forma hereditaria
Criterios diagnósticos
Esenciales
·
Disminución de la osmolalidad efectiva del liquido
extracelular (Posm < 270 mmol/Kg)
·
Concentración inapropiada de la orina (Uosm > 100/mmol/Kg)
para el nivel de hipoosmolalidad plasmática
·
Euvolemia clínica
·
Aumento de la excreción urinaria de sodio ante un
ingreso normal de sal y agua
Suplementarios
·
Test de carga de agua anormal: incapacidad de excretar
al menos el 90% de un aporte de 20 ml/Kg de agua en
cuatro horas o incapacidad de diluir la Uosm < 100
mmol/kg
·
Niveles inapropiados de HAD
·
Ausencia de corrección de los niveles de sodio
plasmáticos con la expansión de volumen, pero mejoría
con la restricción
Si bien
nuestro paciente presenta un aumento de la excreción
urinaria de sodio con osmolalidad urinaria elevada no
creo que presente un SIADH debido a su evolución clínica
él mantuvo su natremia estable gracias al aporte de
cloruro de sodio hipertónico. Cuando este aporte fue
suspendido el sodio plasmático disminuyo. No presento
respuesta a la restricción hídrica y si al aporte de
sodio y agua.
Enfermedad
perdedora de sal cerebral
Es una
entidad recientemente definida asociada con HSA, TBI,
gliomas y tuberculosis o carcinomatosis meníngea
Se
caracterizada por poliuria y natriuresis presentando los
mismos cambios electrolíticos que el SIADH.
La fisiopatología de esta entidad no esta del todo
aclarada, la evidencia sugiere que las altas pérdidas de
sodio urinaria se deberían a un defecto en la
reabsorción tubular mediado por la elevación de las
hormonas natriuréticas , principalmente el péptido
natriurético cerebral como respuesta a la injuria
cerebral.
En este cuadro existe una elevación adecuada de la ADH
ya que es secundaria a la depleción de volumen.
La hipouricemia puede estar presente
y es otra manifestación del compromiso de la función
renal inmuno-mediada.
Generalmente se autolimita en un periodo de 2 a 4
semanas se ha descrito un caso donde los síntomas se
mantuvieron por varios meses.
El tratamiento consiste en la reposición de volumen y el
aporte de sodio.
El uso de fludrocortisona aumenta la reabsorción de
sodio en el túbulo renal y puede ser una alternativa
valida al tratamiento.
Nuestro paciente presenta un cuadro compatible con este
síndrome ya que presento poliuria, hiponatremia y una
clara respuesta a l expansión con soluciones salinas
hipertónicas.
Reajuste del
osmostato
La hiponatremia por el reajuste del
osmostato puede ser vista en todos los casos de SIADH, y
acontece entre el 25 y 30%. Suele verse en hiponatremias
crónicas. Puede ocurrir en los estados hipovolemicos
(en los cuales el estímulo del barorreceptor para elevar
la ADH es suprimido por la función del osmorreceptor),
cuadriplejía, tuberculosis, psicosis y estados de
malnutrición.
La excreción de sodio y agua es adecuada con la ingesta
pero el umbral osmótico para la producción e inhibición
de la ADH se encuentra disminuido. ADH es producida con
osmolalidades séricas bajas pero es inhibida con
osmolalidades menores.
Esta entidad debe ser sospechada en pacientes quienes
presentan moderada hiponatremia generalmente valores de
sodio plasmáticos entre 125 y 130 mEq/l estables por
varios días pese a variaciones en la ingesta de agua y
sodio.
El diagnóstico puede confirmarse clínicamente observando
la respuesta a una sobrecarga de agua ( 10 a 15 ml/Kg).
Estos sujetos pueden excretar más del 80% del agua en
cuatro horas. Esto no seria posible en un SIADH.
La etiología es poco clara pero las recurrentes
hiponatremias pueden afectar los solutos de la células
cerebrales determinando la reacomodación del omeóstato.
Conclusión
El paciente presenta una enfermedad perdedora de sal
El motivo por el cual no corrige su natremia puede
deberse a un exceso en el aporte de agua libre con la
retención de esta debido a la actividad de la ADH
adecuadamente secretada en este síndrome.
Debería evaluarse la persistencia de lesiones en SNC que
puedan justificar lla permanencia dee la perdida de sal.
Conducta
·
Nueva TAC de craneo
·
Aportar soluciones isotónicas
·
Controles periódicos de las pérdidas urinarias de Na+
·
Compensar las pérdidas
·
Medir excreción de ácido úrico
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