Discusión del caso clínico

Dr. Juan Ronco
 

Se discute el caso de un varón con diagnostico reciente de diabetes mellitas que presenta dolor y eritema en la región lateral del cuello y hallándose en la tomografía de cuello un absceso del músculo esternocleidomastoideo.

Por siglos, el diagnostico y tratamiento del las infecciones en los espacios profundos del cuello han sido un desafío para los médicos.  La complejidad y profundidad de estas regiones hace que el diagnostico y tratamiento sea dificultoso. Estas infecciones representan un importante problema sanitario con un significativo riesgo de morbilidad y mortalidad.

El término infecciones profundas del cuello pueden ser celulitis o abscesos. Pueden complicarse con obstrucción de la vía aérea, desarrollo de mediastinitis, trombosis de la vena yugular, émbolos sépticos venosos, ruptura de la arteria carótida, shock séptico, pericarditis y coagulación intravascular  diseminada. La diabetes mellitus (DM) es reconocido como la enfermedad sistémica más comúnmente  asociada a las infecciones del cuello. El espacio parafaríngeo es el más comúnmente involucrado tanto en pacientes diabéticos como en no diabéticos seguidos por el espacio submandibular en los no diabéticos.

La infección odontógena es la puerta de entrada más común, seguida por la infección de las vías aéreas superiores. La causa de infección permanece oscura en más de la mitad de los pacientes debido a que el foco de la infección ha sido resuelto al momento de la presentación del cuadro clínico  La formación de abscesos es mas frecuente en los pacientes diabéticos que en los no diabéticos (89.3% vs. 71.3%, respectivamente). Tanto los procesos odontógenos como la infección de vías aéreas superiores pueden producir linfadenitis cervical con posterior formación de abscesos. Las infecciones odontógenas decolan por contiguidad al espacio sublingual y submandibular y luego al espacio parafaringeo. Esto explicaría por que esta localización es la más frecuente.

La patente bacteriológica es generalmente polimicrobiana (35.9 % de los casos) incluyendo organismos aerobios, microaerofilus y anaerobios.

El microorganismo más frecuentemente hallado varía según se trate de pacientes diabéticos o no diabéticos.  Siendo en este ultimo grupo Streptococcus viridans el más frecuentes (43.7%) seguido por peptoestreptococo y Klebsiella pneumoniae (21.1%).

Entre los pacientes diabéticos Klebsiella pneumoniae es el principal agente (56.1%) seguido por Streptococcus viridans (17.1%).

En estos pacientes la presencia de K. Pneumoniae es más frecuente independientemente de que se trate de un foco infeccioso odontogeno o no. Esto podría deberse a un aumento en la colonización orofaríngea por bacilos Gram negativos en ellos.

La piomiositis o infección muscular primaria es una entidad poco habitual. Suele afectar la musculatura de las  extremidades (glúteos, muslos y gemelos) seguido de tronco y abdomen. El 50 a 60% de los afectados presentan alguna  forma de  inmunodeficiencia subyacente como ser la infección por HIV, diabetes mellitus , hepatopatía crónica, terapia inmunosupresora y enfermedades hematológicas.

La patogenia implica una bacteriemia de cualquier origen,  transitoria y asintomática. El músculo esquelético es usualmente resistente a la infección. Sin embargo en solo 25 a 50% de los casos reportados existió una historia de traumatismo previo. Otros factores predisponentes han sido descritos:

§                    Defectos en la función de los neutrófilos (PMN)

§                    Disminución de los niveles de inmunoglobulinas M (IgM) opsonizante

§                    Incremento en los niveles de inmunoglobulina E (IgE )

El patógeno aislado más frecuentemente es el Stafilococcus aureus en más del 80% de los casos, aunque también se  hallan estreptococos de los grupos A, B, C y G (S. pyogenes causa un 4 a15% de los casos),  otros gérmenes Gram positivos y enterobacterias. El S. aureus  puede penetrar desde pequeñas heridas cutáneas a tejido celular subcutáneo. Suele afectar a pacientes diabéticos insulinodependientes, ancianos, hospitalizados y enfermedades hematológicas.

Clínicamente se la ha dividido en tres estados

§                    Primer estadio: presenta calambres musculares, dolor, inflamación y fiebre leve, moderada leucocitosis e induración del músculo afectado.

§                    Segundo estadio: 10 a 21 días después del comienzo de los síntomas con fiebre dolor muscular y edema, marcada leucocitosis y es común la presencia de eosinofilia.

§                    Tercer estadio: bacteriemia y estado toxico.

El cuadro estafilocóccico sigue habitualmente un curso clínico más indolente, con menos fiebre y bacteriemia siendo más rara la rabdomiolisis. Las enzimas musculares en el caso de la piomiositis estafilocócica se encuentran característicamente en niveles normales ya que la afectación del músculo se limita a la zona donde se encuentra el absceso respetando el resto. No ocurre así cuando la causa es estreptocóccica donde todo el músculo se ve afectado.

El manejo adecuado consiste en el tratamiento antibiótico, que debe perdurar hasta la resolución del cuadro, asociada la mayoría de las veces al drenaje quirúrgico. Sin embargo, la piomiositis puede recurrir pese al tratamiento prolongado.

La miositis gangrenosa espontánea por S. pyogenes es una rara infección de los tejidos blandos profundos. Suele presentarse con fiebre, dolor localizado y toxicidad sistémica. Los tejidos blandos, la fascia y el músculo suelen estar comprometidos.

Condiciones subyacentes como  la diabetes mellitus o las inmunodeficiencias no parecen aumentar el riesgo de infección.

La tasa de mortalidad es del 80 al 100% pese al tratamiento antibiótico adecuado, drenaje quirúrgico agresivo y soporte hemodinámico.

La fascitis necrotizante de la cabeza y el cuello es una infección poco común, potencialmente fatal, que se caracteriza por necrosis extensa y formación de gas en los tejidos subcutáneos y fascias superficiales. La mionecrosis y el  moteado de la piel ocurren por la trombosis de los vasos nutricios que atraviesan la fascia enferma. Las infecciones dentarias son la principal causa de esta enfermedad particularmente la infección periapical del molar mandibular. En un número importante de casos el origen no fue descrito. Las infecciones de origen odontógeno son habitualmente polimicrobianos. Los residentes normales de la cavidad oral incluyen Streptococo β hemolítico, Stafilococcus y Bacteroides. También se han encontrado Proteus, coliformes y peptoestreptococos. Streptococcus β hemolítico, y Stafilococcus son considerados los dos principales patógenos en la fascitis necrotisante.  

La comorbilidad  más frecuentemente asociada es la diabetes,  seguido por el alcoholismo.

La mortalidad de esta afección se encuentra entre el 19 y el 22% según la serie.

Tres factores clínicos afectan la mortalidad:

§                 Enfermedades asociadas principalmente, diabetes y alcoholismo

§                 El retardo en la cirugía

§                 Y complicación con mediastinitis

El tratamiento debe combinar una terapia antibiótica más drenaje quirúrgico inmediato.

Algunos estudios han mostrado que en individuos con diabetes mellitus (DM) los niveles persistente mente altos de glicemia levan al desarrollo de infecciones o inhabilitan el control de estas. El optimo control de las glicemias contribuiría a la prevención de infecciones La susceptibilidad a las infecciones se debería a un defecto tanto en la inmunidad humoral como en la celular.

En los pacientes con DM, se han descrito anormalidades en polimorfonucleares, monocitos y linfocitos relacionadas con la adherencia, quimiotaxis, opsonización, fagocitosis y la destrucción intracelular. También se ha descrito menores niveles de inmunogloulinas IgG e IgA y diversas alteraciones del complemento

La disminución de la actividad bactericida de los PMN asociada con el incremento de los niveles de hemoglobina glicosilada ha sido atribuida en parte al grado y la duración de la hiperglicemia  y podrían ser reversibles con la optimización del control glicémico. Hiperglicemia o la presencia de los productos finales de la glicación llevaría a un estado de activación  persistente de PMN, esto se ha evidenciado por el incremento en la concentración de elastasa, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina y un incremento en la tasa de  consumo de oxigeno en los neutrófilos no estimulados. Estos procesos pueden llevar a un estado de agotamiento o tolerancia, haciendo que los PMN respondan menos vigorosamente ante estímulos por patógenos infecciosos. Estos procesos llevan a la injuria vascular.

En los pacientes con DM los niveles de citoquinqs (IL-6, IL-8, FNT-α) se encuentran elevados, pero ante un estimulo las células producen menos IL-1 e IL-6 que en los pacientes controles.

También se han descrito anormalidades en la quimiotaxis y fagocitosis de monocitos y macrófagos.

La inmunidad celular adaptativa también parece afectada con una disminución de la proliferación linfoide ante el estimulo.

Con el control de la hiperglicemia, la eficiencia bactericida de los neutrófilos de los diabéticos aumentaría significativamente.

En estudios experimentales en ratas se ha demostrado que los productos de glicación avanzada (péptidos AGE) circulantes modifican las IgG, en particular las cadenas livianas. Recientemente se han encontrado resultados similares en un estudio con diabéticos tipo II. Estas modificaciones estructurales de la IgG podrían conducir a la alteración funcional de las moléculas del anticuerpo y estar vinculadas al bien conocido aumento en la susceptibilidad a la infección característica en la DM.

Las alteraciones metabólicas en la activación del sistema inmune llevarían a la apoptosis de múltiple células incluyendo fibroblastos implicados en la cicatrización de las heridas. Este mecanismo produciría una cicatrización deficiente llevando a la formación de absceso en los pacientes diabéticos. 

Los pacientes diabéticos presentan una mayor tasa de casos fatales de infección, probablemente no solo por alteraciones inmunes del huésped, sino también por la presencia de desordenes subyacentes que favorecen la mortalidad. La neuropatía, la deficiente perfusión tisular, la injuria y cicatrización de las heridas son solo algunos de los factores que incrementan el riesgo de mortalidad relacionada a las infecciones.

Diversos trabajos muestran que las infecciones son la segunda causa más frecuente de muerte (33.1%) muy cerca de las causas cardiovasculares (36.3%) en los pacientes diabéticos. La presencia de complicaciones  micro y macrovascular, principalmente arteriopatía periférica, enfermedad cerbrovascular, enfermedad coronaria, nefropatía clínica (definida como la presencia de proteinuria) y neuropatía son los principales determinantes de este incremento en la mortalidad.

También fue reportado un aumento de la prevalencia de diabetes en los individuos internados por causas infecciosas con similar mortalidad para diabéticos y no diabéticos.

Salud bucal y morbimortalidad

Las infecciones orales pueden jugar un rol en la patogénesis de muchas enfermedades sistémicas. Pueden afectar el pronóstico general no solo de ancianos e inmunosuprimidos, sino también de personas sanas.    

Para las infecciones orales, los microorganismos pueden ganar los tejidos profundos directamente a través de cavidades óseas, por vasos sanguíneos o linfáticos.

En adultos jóvenes la alta prevalencia de problemas relacionados con el tercer molar se ha visto una mayor probabilidad de enfermedades sistémicas. Se ha encontrado una relación entre la placa periodontal y la neumonía. En un estudio realizado en Japón, se mostró una menor proporción de neumonías, días febriles y muertes por neumonías en el grupo de los pacientes con cuidado de su cavidad bucal. El beneficio es la reducción en la aspiración de bacterias.

Infección oral y mortalidad

Las infecciones periodontales como son la periodontitis apical y la periodontitis crónica han sido asociadas a un aumento de la mortalidad entre los pacientes ancianos.

La asociación entre ateroesclerosis y la perdida del hueso alveolar indicarían que un proceso infeccioso estaría relacionado con un lento proceso de formación de la placa ateromatosa. Por cada 20% que se incremente la pérdida del hueso alveolar, se incrementa el riesgo de muerte en un 51%. Pero sin embargo la enfermedad periodontal estaría más relacionada con la mortalidad total que con la enfermedad coronaria.

El número de dientes perdidos podría ser un marcador subrogante de infecciones periodontales previa. Por cada diente perdido el riesgo de mortalidad aumenta 4% para todas las causas.

La relación entre las infecciones orales y la morbimortalidad generales los pacientes mayores podría estar indicando, al menos en algunos casos, una patogenia común final  con un probable rol de los mediadores inflamatorios sistémicos.

Las bacteriemias de origen odontógeno son comunes e inevitables causas de complicaciones sistémicas en huéspedes comprometidos.

Como conclusión el paciente presentó un absceso en los tejidos profundos del cuello (piomiositis) a partir de un probable foco odontógeno, cuyo tratamiento instituido (antibióticos y drenaje quirúrgico) fue el adecuado. Como comentario final, quiero remarcar la importancia que tiene mantener un buen estado de la cavidad oral en los pacientes inmunocomprometidos y en la población en general.

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