Discusión del
caso clínico
Dr. Martín Ferrado
“...nada es suficientemente común para ser fácilmente
reconocible, ni suficientemente raro para ser una
curiosidad médica...”
Ross –
Fleming 1975
A pesar
de los avances en el campo de los antibióticos (ATB),
métodos de diagnóstico por imágenes y técnicas de
estudios invasivas, las infecciones severas de partes
blandas continúan siendo un desafío médico tanto al
momento del diagnóstico y tratamiento, como también por
las secuelas y complicaciones que surgen de su
evolución.
Se
presenta el caso de un varón joven, con historia de
forúnculos y abscesos glúteos; que consulta por
paraplejía de 24 horas de evolución, con una resonancia
magnética por imágenes (RMI) al ingreso que informa
absceso epidural, iniciándose terapia antibiótica y
drenaje. Por mala evolución se realiza RMI de muslo y
glúteo diagnosticándose celulitis y miositis glútea
severas, con múltiples aislamientos microbianos en los
cultivos. Tras realizado el tratamiento de dichos focos
infecciosos el paciente continúa con fiebre.
En el abordaje
de este caso planteo dos puntos axiales, que utilizaré
como guía para desarrollar el análisis del paciente:
-¿Por
qué continúa con fiebre?
-¿Por qué un paciente joven, supuestamente
inmunocompetente, desarrolla infecciones cutáneas a
repetición?
Para
responder estos interrogantes es necesario comentar
algunos puntos salientes de estas infecciones.
El
absceso epidural (AE), patología infrecuente,
ha experimentado una disminución en la edad media de
presentación, debido a un aumento de la adicción a
drogas endovenosas, antecedente ausente en el paciente.
De los factores predisponentes descriptos, las
infecciones de piel y partes blandas (celulitis y
miositis) como la administración de medicación
intramuscular pueden ser los postulados en este caso,
siendo la vía hematógena el mecanismo de llegada
(responsable en el 50% de los casos). Si bien la clínica
inicialmente es inespecífica, la presencia de una tríada
clásica (aunque infrecuente) caracterizada por fiebre,
dolor dorsal y déficit neurológico orientan a este
diagnóstico. Con respecto a este último presenta por lo
general una secuencia escalonada de progresión, pasando
por: 1-dolor dorsal, 2-dolor radicular, 3-debilidad
motora, alteraciones sensitivas, paresia, disfunción
vesical e intestinal y finalmente 4-paraplejía;
cronología que presentó el paciente. Son muchos los
mecanismos propuestos de daño espinal, pero el más
estudiado y reconocido es la compresión directa.
En
cuanto al diagnóstico, lo más importante es un alto
índice de sospecha clínica, atendiendo a síntomas como
la fiebre que lleva a considerar las causas infecciosas.
De los métodos complementarios, los imagenológicos son
muy importantes siendo de elección la RMI, pudiendo ser
necesaria la realización de una centellografía con
tecnecio o galio cuando existen altas sospechas de algún
absceso oculto no evidenciado por otro estudio.
Aproximadamente en el 63% de los aislamientos
microbiológicos el germen hallado es el estafilococo
aureus (SA), observándose en los últimos años un
incremento del SA meticilino resistente (SAMR) de la
comunidad. Los cultivos que mayor rédito presentan son
aquellos obtenidos directamente del drenaje del absceso
(positivos hasta en el 90%). El tratamiento debe ser
combinado, mediante drenaje y descompresión,
preferentemente dentro de las primeras 24-36 horas y la
instauración de antibioticoterapia empírica, activa
frente a estafilococo, estreptococo y bacilos Gram
negativos. Los esquemas son múltiples asociando
cefalotina o vancomicina con ciprofloxacina, ceftazidima
o cefepime, con una duración mínima de 6 semanas.
Recordemos que en el caso en discusión, la laminectomía
fue tardía por la demora en la consulta lo que explica
la escasa recuperación posquirúrgica. Un punto
importante en el manejo de estas patologías es el
enfoque multidisciplinario, sobre el que volveré luego.
Los
abscesos de partes blandas (glúteo en este
caso) pueden provenir de infecciones cutáneas, hecho
probable en este paciente con historia de forunculosis y
abscesos previos, encontrando al estafilococo aureus en
más de la mitad de los casos. El tratamiento también
debe ser realizado mediante drenaje y antibioticoterapia
empírica con cefalexina o clindamicina, por citar
algunas antibióticos. Si bien son infrecuentes las
complicaciones como bacteriemias, endocarditis (EI) y
osteomielitis (OM), pueden presentarse.
En las
celulitis generalmente se reconoce alguna
puerta de entrada evidente y factores locales (edemas,
insuficiencia venosa) que contribuyen a su producción.
En su mayoría, no se recomienda la toma de cultivos ante
un primer episodio (ni de sangre ni locales), conducta
que puede adoptarse en las recurrencias, observadas en
el 20-50% de los casos. En los cuadros severos cobra
importancia la RMI para diferenciarla de una fascitis
necrotizante. La implementación de medidas generales
(elevación e inmovilización del miembro, tratamiento de
micosis superficiales) son de vital importancia. Los
beta-lactámicos (por 7-14 días) son la recomendación en
las infecciones no complicadas, con el agregado de
inhibidores de B-lactamasa (ampicilina-sulbactán) o
levofloxacina más clindamicina en las complicadas. Las
complicaciones son similares a las descriptas para los
abscesos de partes blandas.
La
miositis constituye una infección infrecuente,
que comúnmente involucra grandes grupos musculares
(glúteos, muslos). En cuanto a las fuentes de infección,
la cutánea es la más frecuente (72%) y el SA continúa
siendo el germen más prevalente, que se ve favorecido
por condiciones como traumatismos e inyecciones
intramusculares. Si bien los datos de laboratorio son
inespecíficos, la creatinfosfoquinasa puede estar
elevada como ocurrió en este paciente. El diagnóstico de
estas infecciones profundas suele ser dificultoso,
dependiendo en gran medida de la imagenología (RMI) y
los cultivos del área afectada. En estadios avanzados,
como éste, el drenaje amplio se impone como principal
medida, asociado con esquemas antibióticos (ATB) con
cefalotina o vancomicina más gentamicina y clindamicina,
como algunos de los propuestos. La mortalidad asciende
al 9,2% y la tasa de recurrencias al 25% en aquellos
tratados con ATB e inadecuadamente drenados.
Como puede
deducirse de lo expuesto, las causas de la tórpida
evolución de este paciente son vastas. Las que considero
más probables son:
-Focos
no drenados: Durante la evolución presentó
mejorías transitorias, consecutivas a los drenajes
realizados de cada colección. El drenaje inadecuado de
las colecciones o la presencia de nuevos focos creo que
son la causa más probable de la evolución de este
paciente.
-Errores en el manejo del absceso epidural:
puede ocurrir que en ocasiones se evidencie sólo un AE,
cuando en realidad son múltiples. De allí la importancia
de incluir en el estudio la realización de al menos una
RMI panespinal, que en este caso no mostró otro foco, y
jerarquizar la presencia de cambios del nivel sensitivo.
Otro error en el que no se debe incurrir es tratar solo
el AE sin tratar el foco que dio origen a la infección.
-Tratamiento ATB inadecuado:
siendo
que los esquemas ATB fueron orientados de acuerdo a la
sensibilidad de los gérmenes aislados lo considero poco
probable. Cabe mencionar que los beta-lactámicos son
menos efectivos en la fase lenta de crecimiento
microbiano, debido a la menor expresión de las proteinas
ligadoras de penicilina y cuando los inóculos
infectantes son grandes. En estos casos sería necesario
asociar otro ATB como la clindamicina, que inhibe la
producción de toxinas bacterianas y su eficacia es
independiente del tamaño del inóculo. Recordemos que por
los efectos adversos presentados, la clindamicina fue
transitoriamente suspendida.
Otras
causas, como la virulencia de los gérmenes involucrados
y la fiebre por ATB pueden ser planteados pero los
considero menos probables.
Por
último con respecto al segundo punto del planteo
inicial, las causas de que un paciente desarrolle
infecciones cutáneas recurrentes son muchas.
Alteraciones metabólicas (como la diabetes mellitas),
enfermedades inmunosupresoras (VIH) han sido descartadas
hasta el momento. Otras causas como los portadores
nasales de SA, anormalidades en la función de los
neutrófilos (defectos en quimiotaxis, función
fagocítica, actividad bactericida) son menos frecuentes
y más complejas de descartar. En los estudios analíticos
del paciente se evidencia una hipoglobulinemia leve, que
a pesar de que puede ser explicada por otras causas
(infecciones severas, etc.) puede estar relacionada con
una condición de base predisponente.
Si bien
estos diagnósticos deben ser considerados, no hay que
olvidar que estamos analizando un paciente parapléjico,
con una internación prolongada, que presenta escaras por
decúbito y múltiples esquemas ATB de amplios espectros
realizados.
En
cuanto a la conducta a seguir creo que el principal
problema no corresponde a una cuestión de plan ATB
instaurado por lo que, por el momento, no realizaría
cambios de los mismos. A pesar de tener un
ecocardiograma transtorácico negativo, es menester
contar con un ecocardiograma transesofágico el cual, en
caso presentar signos de EI cambiaría principalmente la
duración del tratamiento. La realización de una nueva
RMI de muslo y glúteo es necesaria para descartar
colecciones que no hallan sido drenadas a dicho nivel.
Si éstos resultan negativos y continúa con mala
evolución, la realización de una nueva RMI panespinal
sería necesaria por lo expuesto anteriormente. Superado
este cuadro, otros estudios como un hisopado nasal para
descartar que sea portador nasal de SA podría realizarse
y si resultara positivo el tratamiento con mupirocina
tópica sería la indicación.
Creo
que este caso es un claro ejemplo del manejo
interdisciplinario que debe adoptarse en este tipo de
pacientes, involucrando a cirujanos, neurocirujanos,
equipo de enfermería, imagenólogos, kinesiólogos y
clínicos, entre otros; teniendo en cuenta que muchas
veces la mala evolución se debe a la falla de alguno de
estos pilares y no a raras causas agregadas.
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