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¿Debo suspender la administración de los IECAs en esta
situación?
Las recomendaciones para el manejo de la presión
arterial (PA) en pacientes con insuficiencia renal enfatizan la
necesidad de un control adecuado de las cifras tensionales y la
utilización de drogas que interfieran con el eje renina-angiotensina.
En esta situación es frecuente observar un aumento
de la creatinina sérica asociado al descenso de la presión
arterial. Muchos
interpretan a este efecto como una reacción adversa secundaria a
la disminución de la presión arterial, porque a medida que esta
última retorna a sus valores previos los niveles de creatinina
disminuyen a su nivel anterior. Sin embargo esta actitud no es
recomendable ya que no favorece la preservación de la función
renal.
Aumentos pequeños y no progresivos de la
creatininemia asociados a un mejor control de la tensión
arterial no reflejarían un daño estructural sobre el riñón, sino
más bien un efecto beneficioso en la hemodinámica renal a través
de un descenso de la presión intraglomerular.
La alteración en la autorregulación del flujo
sanguíneo renal en pacientes con hipertensión crónica e
insuficiencia renal sería la explicación de este aumento de la
creatininemia.
La autorregulación renal, mantiene constante el flujo renal y el
filtrado glomerular en un rango variable de cifras de PA,
siempre que no se superen valores extremos de tensión arterial
media (mínimo 80 mmHg y máximo 160 mmHg). Esto se logra a través
de 2 mecanismos:
1.
La arteriola aferente vasodilata o contrae el músculo de
la pared arterial y regula la presión intraluminal.
2.
Feedback tubuloglomerular, que refuerza ese cambio en el
tono arterial respondiendo a cambios de la concentración del
sodio a nivel distal.
La angiotensina II interviene provocando constricción de la
arteriola eferente y aumentando la presión intraglomerular,
proveyendo apoyo adicional para mantener el porcentaje del
filtrado glomerular cuando la presión de perfusión cae. Bajo
condiciones normales, la vasodilatación es máxima cuando la
presión arterial media es cercana a 80 mmHg, cifras de PA por
debajo de este límite se acompañan de disminución del filtrado
glomerular y del flujo renal. En cambio, si la PA se acerca al
límite máximo superior de la autorregulación, se produce
vasoconstricción de los vasos preglomerulares con el fin de
prevenir la transmisión directa de la alta presión sistémica en
la circulación glomerular.
En la hipertensión arterial crónica las arterias pequeñas del
riñón, incluyendo la arteriola aferente, muestran cambios
patológicos que alteran la autorregulación renal. Inicialmente
presentan disfunción endotelial y más tarde hiperplasia de la
íntima lo que finalmente afecta la capacidad de lograr un
funcionamiento adecuado. Esto lleva a que cualquier variación en
la PA se acompañe de cambios proporcionales en el porcentaje de
filtración glomerular que no son debidamente amortiguados por la
autorregulación.
En pacientes
con hipertensión arterial crónica e insuficiencia renal, en
quienes la PA disminuye como consecuencia del tratamiento, la
pérdida de la capacidad de los vasos prerenales para dilatarse
en respuesta al descenso tensional reduce la presión
intraglomerular. Este efecto es más evidente con los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) al
antagonizar los efectos de la angiotensina sobre la arteriola
eferente.
Bakris en una revisión de 12 ensayos clínicos randomizados que
evaluaban la progresión de la enfermedad renal, en pacientes con
insuficiencia renal preexistente, observó que un gran porcentaje
de los pacientes que recibieron IECA presentaron un aumento de
la creatininemia. Si este aumento no era superior a un 30%, y se
estabilizaba dentro de los 2 meses de iniciado el tratamiento se
asociaba a una reducción de un 55 a75% del riesgo de progresión
de la enfermedad renal.
De lo expuesto puede concluirse que un aumento de la creatinina
sérica que no supere el 20-30% y que luego se estabilice, no
constituye una contraindicación para el control intensivo de la
PA.
En aquellas situaciones en las que el aumento inicial sea
superior al 30%, o en la que se documente un aumento progresivo
de la creatinina sérica es aconsejable suspender la medicación y
buscar otras causas de disfunción renal.
Existen varias condiciones en las que los IECA pueden agravar
una insuficiencia renal. Por ejemplo, en el caso de obstrucción
bilateral de la arteria renal, o unilateral (en el caso de riñón
único funcionante). En estos casos el tono de la arteriola
eferente es crítico para mantener la presión intraglomerular.
Algo similar ocurre en pacientes con riñón poliquístico donde
las arterias renales están comprimidas extrínsecamente.
Los IECA, también pueden agravar severamente la función renal en
casos de reducción absoluta (deshidratación, diuresis excesiva)
o relativa (insuficiencia cardiaca) del volumen circulante. En
estos casos la conducta apropiada consiste en suspender la droga
y corregir la situación para luego reinstalar en forma prudente
y progresiva la medicación.
Conclusiones:
- Los IECA deberían formar parte de las drogas utilizadas para
disminuir la presión arterial en pacientes con insuficiencia
renal crónica (IRC) ya que retrasan la progresión hacia etapas
avanzadas de la misma y disminuyen la proteinuria.
- Tendrían su mayor utilidad en pacientes con creatinina sérica
mayor a 1,4 mg/dl.
- Debe controlarse el comportamiento de la creatininemia, no
siendo necesaria su suspensión ante aumentos inferiores al 30%.
En estos casos es necesario el control semanal para vigilar que
no progrese el deterioro de la función renal.
- La presión arterial, la función renal y el potasio sérico
deben ser vigilados de manera regular.
Bibliografía:
- Bakris G, Weir M. Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor
Associated Elevations in Serum Creatinine. Is this a cause for
concern? Archive of Internal Medicine 2000; 160: 685-693.
-Palmer B.. Renal Dysfunction Complicating The Treatment of
Hypertension.
New England Journal of Medicine 2002; 347: 1256-60. |
