/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     

Cetoacidosis diabética en pacientes con insuficiencia renal crónica

 
Autores:

Dr. Eduardo González
Dra. María Victoria Ferretti

 

 

Coordinación:
 

Dr. Damian Carlson


 
 

 


 

Caso clínico: Paciente de 35 años diabético tipo I, en tratamiento con insulina NPH 30 UI predesyuno y 20 UI precena, e insuficiente renal crónico. Consulta por cuadro de 24 horas de evolución de dolor abdominal localizado en epigastrio, de tipo cólico, acompañado de vómitos,alimenticios, luego biliosos, precedidos de nauseas. Al examen físico, obnubilado, con sudoración profusa, normotenso, subfebril, mucosas semi-húmedas.  En el laboratorio, glóbulos blancos 13.000/mm3, glicemia 568 mg/dl, cetonemia +++, creatininemia 2,95 mg/dl, uremia 110 mg/dl, natremia 132 mEq/L, potasemia 5,1 mEq/L y pH 7,22,  exceso de base -15 ,  bicarbonatemia 10 mmol/L.  

Cetoacidosis diabética en pacientes con insuficiencia renal crónica

 

La cetoacidosis diabética (CAD) es una complicación grave, tanto de la diabetes tipo I como de la tipo II, que se caracteriza por la presencia de hiperglicemia > 250 mg/dl, cetonemia, acidosis (pH < 7,30) y bicarbonatemia < 15 mmol/L.

Es el resultado de un déficit de insulina combinado con un exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del crecimiento). El descenso de la proporción de insulina y glucagón incrementa la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos).

El tratamiento de la cetoacidosis diabética en pacientes con falla renal difiere en algunos aspectos respecto a los pacientes con función renal normal.

Analizaremos las consideraciones terapéuticas de la cetoacidosis diabética en pacientes con falla renal no terminal y en pacientes en diálisis, para finalizar con las conclusiones y recomendaciones que consideramos apropiadas para el manejo terapéutico.

Manejo de la CAD en pacientes con falla renal.

La reposición adecuada de líquidos y electrolitos es uno de los pasos más importantes en el manejo de la CAD. A su vez, la insulinoterapia y el manejo de líquidos son las principales medidas para detener la formación de cetonas.

·                                              Reposición de líquidos.

A diferencia del tratamiento en pacientes con función renal normal, en insuficientes renales la reposición de grandes volúmenes es innecesaria y por lo general esta contraindicada.

Es de interés conocer que la CAD puede asociarse a síndrome de distress respiratorio del adulto (SRDA). En estas circunstancias, la valoración clínica puede desorientar debido a que la presencia de rales crepitantes con síntomas respiratorios puede ser por escape alvéolo capilar más que por insuficiencia cardiaca congestiva o sobrecarga de líquidos.

Es deseable que la valoración hemodinámica se haga en una Unidad de Terapia Intensiva, con medición de presión venosa central (PVC) y presión capilar pulmonar, para lograr un adecuado control del los líquidos.

·                                              Insulina.

Los requerimientos de insulina están alterados en insuficientes renales; pueden estar incrementados debido a la resistencia a la insulina o disminuidos por el menor depuramiento renal.

En pacientes urémicos (tanto diabéticos como no diabéticos) la secreción de insulina esta reducida y las respuestas de los tejido periféricos están disminuidas. Por otro parte, el metabolismo (tanto renal como extra renal) esta disminuido, por lo que la vida media de la insulina esta aumentada. En consecuencia, la insulina debe administrarse en dosis menores a las habituales. Además, se debe considerar que la administración en bolo de dosis altas (por ej. 15 UI de insulina corriente) puede provocar hipoglicemia grave.

·                                              Potasio.

La hiperosmolaridad secundaria a la hiperglicemia provoca el pasaje de agua y potasio desde el espacio intra al extracelular, produciendo una potasemia normal o elevada. No obstante, no debe reponerse potasio hasta que la potasemia sea < 5,5 mEq/L y el tratamiento con insulina debe mantenerse hasta que la potasemia sea > 3,3 mEq/L debido a la posibilidad de provocar una marcada hiperpotasemia. La potasemia debe determinarse seriadamente y las reposiciones deben hacerse con precaución en pacientes con falla renal.

·                                              Bicarbonato.

Los pacientes diabéticos con falla renal tienen algún grado de acidosis debido a su insuficiencia renal y si desarrollan CAD su acidosis se ve agravada. A su vez, el panorama se empeora si además se produce acidosis láctica debido a hipovolemia.

Durante el tratamiento de la CAD los iones hidrógenos se consumen en el metabolismo de las cetonas, lo que contribuye a la regeneración de bicarbonato, a la corrección de la acidosis y a la disminución de anión gap.

Comparada con la solución salina, la infusión de bicarbonato en la CAD retrasa la disminución de la cetonemia. Por lo tanto, es prudente reservarla para casos de acidosis severa (pH < 7,00). En algunas situaciones puede ser necesario el uso de hemodiálisis para el tratamiento de la acidosis.

·                                              Búsqueda de la causa desencadenante.

La búsqueda de un foco infeccioso debe hacerse cuidadosamente, en particular si hay fiebre. Neumonía, pielonefritis y sepsis son las infecciones más comunes. Una infección rara asociada a cetoacidosis es la mucormicosis. Se debe pensar también en ingesta de alcohol, trauma, tromboembolismo pulmonar, infarto agudo de miocardio, uso de  corticoides, pentamidina, simpaticomiméticos, b bloqueantes y diuréticos.

Manejo de la cetoacidosis diabética en pacientes con falla renal terminal.

A pesar de la superposición entre la diabetes y la insuficiencia renal crónica, la ocurrencia de CAD en pacientes en diálisis es bastante rara. Las razones son:

Muchos pacientes muestran una mejoría de su control glicémico con el progreso de la falla renal debido al menor depuramiento de la insulina circulante.

La anuria protege en parte de la deshidratación y el shock.

La frecuencia de visitas médicas es mayor en diálisis, lo que aumenta el reconocimiento de los síntomas y signos.

A continuación analizaremos las recomendaciones en el manejo terapéutico en los pacientes en diálisis.

·                                              Líquidos.

No deben ser repletados de volumen. Si es necesaria la hidratación, debe hacerse con pequeñas cantidades y evaluación hemodinámica continua. Cuando se evidencia la sobrecarga, la hemodiálisis de urgencia es el tratamiento de elección.

·                                              Potasio.

Deben presumirse como hiperpotasémicos y no deben recibir suplementos de rutina aún cuando el laboratorio demuestre hipopotasemia, debido a que los depósitos de potasio son altos y la excreción esta muy disminuida. Es consecuencia, debe evidenciarse la hipopotasemia y corregida la acidosis antes de iniciar la reposición. A su vez, aquellos pacientes sintomáticos deben estar bajo monitoreo cardíaco para prevenir eventos cardíacos relacionados a la hiperpotasemia.

·                                              Bicarbonato.

Los pacientes en diálisis con CAD tienen por lo general marcada acidosis metabólica debido a la imposibilidad de excretar la producción diaria de ácido y a la cetogénesis. Además, la disfunción pulmonar relacionada a sobrecarga de líquidos y alteraciones pulmonares subyacentes (ej. neumonía) disminuyen la compensación respiratoria a la acidosis metabólica.

Sin embargo, en pacientes con falla renal la administración de bicarbonato es de escasa utilidad para corregir la acidosis. Además, implica un aumento de la osmolaridad y del volumen que en pacientes anúricos es un problema. En presencia de acidosis significativa, la corrección debe hacerse mediante hemodiálisis.

·                                              Causas predisponentes.

Debido al compromiso de la inmunidad, a la hipoproteinemia y a los accesos vasculares frecuentes las infecciones lideran las causas predisponentes. A su vez, las enfermedades cardiovasculares son un factor desencadenante muy común, por lo que la enfermedad coronaria debe excluirse con precaución.

 

 

Conclusiones:

Hay muy poca bibliografía acerca del manejo de la cetoacidosis diabética en pacientes con falla renal. Dentro de las recomendaciones de expertos se encuentran:

ü                La reposición de volumen debe ser cuidadosa y, con preferencia, llevada a cabo en UTI.

ü                Las dosis de insulina deben ser menores a las habituales debido a los cambios en el clearence o metabolismo. A su vez, se debe evitar la administración en bolo de dosis altas. El ajuste de dosis se realiza de acuerdo al clearence de creatinina:

o                             Clcr 10-50 mL/min: administrar 75% de la dosis normal.

o                             Clcr <10 mL/minuto: administrar 25% a 50% de la dosis normal y monitorear de cerca la glucemia.

o                             La insulina no es removida de modo significativo por la hemodiálisis ni por la diálisis peritoneal debido a su alto peso molecular (6000 daltons).

ü                La reposición de potasio debe hacerse cuando se documente la hipopotesemia, con controles seriados de laboratorio.

ü                No debe administrarse bicarbonato para corregir la acidosis. Debe reservarse para casos con pH < 7,00. Se administran 50 mmol de bicarbonato si el pH se sitúa entre 7,00 y 6,90, y 100 mmol si es < 6,90.

ü                Puede ser necesaria la hemodiálisis para la corrección de los disturbios del medio interno.

ü                Debe buscarse el factor desencadenante, considerando en primer lugar a las infecciones.

 

 

Bibliografía:

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·          Umpierrez G, Murphy M, Kitabchi A. Diabetic ketoacidosis and hiperglycemic hyperosmolar syndrome. Diab Spect 2004; 15: 28-36.

·          UpToDate. Insulin regular. Drug information: dosing in renal impairment. UpToDate 2007.

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Autores:
Dr. Eduardo González, Dra.  María Victoria Ferretti

Fecha de recepción: 1/09/2007
Fecha de Aceptación: 22/09/07
Correspondencia:
ferrettivictoria@hotmail.com
 

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