¿sería necesaria la utilización de benzodiazepinas para prevenir
el síndrome de abstinencia en el paciente alcohólico que ingresa
al hospital general?
El abuso de alcohol convive con el hombre desde hace varios
miles de años. Es un fenómeno universal que abarca todas las
culturas a lo largo de la historia; su problemática ha crecido
enormemente en los últimos 20 años, principalmente en
poblaciones adolescentes.
El etanol es una sustancia depresora del SNC y afecta diversos
neurotransmisores en el cerebro, entre ellos, el ácido
gama-amino-butírico (GABA) y el glutamato. El ácido
gama-amino-butírico es el principal neurotransmisor inhibitorio
del SNC. Existen dos tipos de receptores de este
neurotransmisor: el GABA-alfa y el GABA-beta, de los cuales, el
primero es estimulado por el alcohol. El resultado es un efecto
aún más inhibitorio en el cerebro. El alcohol inicialmente
potencializa los efectos del GABA, aumentando los efectos
inhibitorios, pero, con el pasar del tiempo, el uso crónico del
alcohol reduce el número de receptores GABA por un proceso de "down
regulation" lo que explicaría el efecto de tolerancia al
alcohol. En los pacientes alcohólicos, el SNC se adapta a la
exposición crónica del etanol incrementando la actividad
neuronal. El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más
importante del cerebro humano. El alcohol también altera la
acción sináptica del glutamato en el cerebro, reduciendo la
neurotransmisión glutaminérgica excitatoria. Debido a los
efectos inhibitorios sobre el glutamato, el consumo crónico del
alcohol lleva a un aumento de sus receptores.
Al suspender la ingesta, la actividad neuronal aumentada queda
liberada a través de la neurotransmisión glutamatérgica, se
pierden los efectos inhibitorios, combinado con la deficiencia
de receptores GABA, provocando hiperexcitabilidad, evidenciando
la dependencia física del alcohol y el síndrome de abstinencia.
El Alcohol estimula directamente la liberación de otros
neurotransmisores como la dopamina, serotonina y endorfinas que
parecen contribuir para los síntomas de bienestar presentes en
el consumo crónico e intoxicación alcohólica.
Existe un fenómeno llamado “kindling” luego de repetidos
síndromes de abstinencia: se desarrolla una sensibilización
haciéndose los mismos cada vez más severos y más frecuentes
(Spies, C. y Rommelspacher H; 1998). No todos los pacientes que
consumen alcohol sufren síndrome de abstinencia, pero
constituyen la población de riesgo.
El síndrome de abstinencia consiste en un conjunto de síntomas
que se presentan en las personas alcohólicas después de la
interrupción o la reducción de la ingesta de alcohol. Esto puede
ocurrir de forma voluntaria, aunque lo más común es encontrarlo
por algún problema asociado como traumatismos, hipoglucemias,
neumonías, pancreatitis, ascitis, hemorragias digestivas, IAM,
cirugías programadas, alteraciones hidroelectrolíticas, etc.,
que obligan la hospitalización del paciente, y como
consecuencia, la supresión brusca del alcohol. El síndrome de
abstinencia se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol
diariamente al menos en los últimos tres meses o grandes
cantidades en las últimas semanas. Los síntomas suelen comenzar
entre las 6 y 12 hs. La habitual progresión comienza con temblor
fino en manos y lengua a las 6-8 hs luego del cese o reducción
de la ingesta, los síntomas neurovegetativos (ansiedad,
sudoración, rubor facial, midriasis, taquicardia, taquipnea,
hipertensión arterial, náuseas, vómitos, anorexia, febrícula)
suelen aparecer entre las 8 y 24 hs. También pueden existir
ilusiones visuales, auditivas o táctiles que pueden aparecer
entre las 8 y 12 hs., crisis comiciales tónico clónicas
generalizadas entre las 12 y 24 hs., cambios de conducta con
irritabilidad, hostilidad, agitación psicomotriz, insomnio, y en
las funciones cognitivas, con disminución de la memoria,
concentración y atención, y juicio empobrecido. Todos estos
síntomas tienen su máxima expresión a las 48 hs aproximadamente
y desaparecen con una nueva ingesta, o disminuyen naturalmente
hacia el cuarto o quinto día de abstinencia. Cuando aparece
Delirium (Sme Confusional) por abstinencia alcohólica es
probable que exista una enfermedad médica asociada.
El Delirium tremens es la expresión clínica más grave del
síndrome de abstinencia (urgencia médica), suele ocurrir a las
72 a 96 hs. y se produce en el 5% de los alcohólicos. Incluye
síntomas de abstinencia graves, alucinaciones visuales o
táctiles vividas: zoopsias, micropsias o macropsias, delirios de
ocupación y paranoides, y alteración profunda del sensorio. La
mortalidad sin tratamiento es del 10 al 20 %. Es sumamente
importante su prevención.
En cuanto al tratamiento del síndrome de abstinencia alcohólica,
existe un consenso claro en la evidencia científica, de que las
moléculas benzodiazepínicas son de primera elección para el
control de sus síntomas, además de reducción de los porcentajes
de morbilidad, mortalidad, duración del delirium (en caso de
presencia), y tiempo de agitación (Mayo-Smith y col, 2004).
Dentro de este grupo, podemos utilizar la vía oral o parenteral,
de preferencia, lorazepam, debido a que se absorbe bien por vía
intramuscular, es de alta potencia, con vida media intermedia, y
no presenta metabolitos activos (conjugación). Otra buena
opción puede ser el diazepam, aunque administrado vía
intramuscular se absorbe erráticamente, por vía endovenosa puede
causar flebitis, es de vida media larga, y tiene varios
metabolitos activos, que podrían ocasionar sobresedación.
En cuanto a la prevención de los síntomas de abstinencia, no
existe en la bibliografía disponible evidencia de que las
benzodiazepinas puedan ser utilizadas en poblaciones generales
de pacientes alcohólicos, pero existen estudios que muestran la
eficacia del tratamiento preventivo en poblaciones específicas
(Spies, C.D.; Rommelspacher; 1995;1998).
Conclusión:
A pesar de haber un consenso claro en cuanto al tratamiento del
síndrome de abstinencia alcohólica una vez instalado, no lo hay
en cuanto a su prevención, por lo que sería necesaria la
realización de estudios en poblaciones generales de pacientes
alcohólicos que son hospitalizados por diversas causas.
Al margen de esto, y según lo descripto anteriormente, nuestra
opinión y experiencia apoya el uso profiláctico de
benzodiazepinas en pacientes alcohólicos que ingresan al
hospital general y que aún no han desarrollado un cuadro de
abstinencia, debido a que: las benzodiazepinas son seguras y
eficaces; generan tolerancia cruzada con el alcohol por lo que
impiden que se produzcan los fenómenos de desestabilización de
las cargas iónicas en las membranas neuronales, con lo cual se
pretende evitar la sintomatología propia del desequilibrio
cerebral que genera la ausencia o disminución plasmática del
etanol; el paciente, a pesar de que aún no padezca un cuadro
sintomático de abstinencia, en la mayoría de los casos, presenta
malestar subjetivo importante; resulta preventivo para un cuadro
con alta morbimortalidad que se desarrolla en la mayoría de los
pacientes alcohólicos, y en los que no, éstos constituyen una
población de riesgo; previene el Delirium Tremens o
reagudizaciones del cuadro de abstinencia; y además, hay
estudios en poblaciones específicas que lo avalan.
Es importante remarcar que, sin embargo, hay que tener en cuenta
el cuadro clínico que motiva la internación, y en algunos de
éstos, el uso de benzodiazepinas puede ser controvertido.
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Autores:
Dr. Bustos, Juan Ignacio; Dr. Capponi, Iván; Dra.
Frausín, María José; Marchetti, Gabriela; Dr. Ferrante,
Rodrigo; Dr. Sola, Pablo
Lugar:
Residencia de Psiquiatría de Adultos - U.N.R
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