/  Rosario - Santa Fe - Argentina

 
 
     

Anticoagulación en pacientes con ulcera gastrointestinal
 
Autor:


Dr. Nicolás Chichizola

 

 

Coordinación:
 

Dr. Damian Carlson


 
 

 


 

Caso: Paciente de 61 años que ingresa por hemorragia digestiva alta, presentando en la video endoscopia digestiva alta (VEDA) una úlcera en cara posterior del bulbo duodenal clasificada como Forrest II C. Durante su internación, se detecta una trombosis venosa profunda de miembro inferior izquierdo. Antecedentes: ingesta de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y diabetes tipo II diagnosticada hace 3 años, actualmente sin tratamiento.

¿Es conveniente anticoagular a este paciente?  

 

La úlcera péptica es la causa más común de sangrado del tracto gastrointestinal superior, representando  aproximadamente el 50 % de los casos.

La VEDA no sólo tiene implicancias en el diagnóstico y tratamiento, sino también en la evaluación del riesgo de resangrado según las características del lecho ulceroso. Los mayores predictores de resangrado incluyen los siguientes hallazgos:

1. Sangrado activo durante la endoscopia (90% de recurrencia).

2. Vaso visible (50 % de recurrencia).

3. Coagulo adherido (25 a 30 % recurrencia).

La ausencia de estos estigmas identifica a un subgrupo de pacientes que presentan bajo riesgo de resangrado. La tabla Nº 1 muestra estos datos con mayor detalle.

 

 

Predictores Endoscópicos de Ulcera Hemorrágica Recurrente.
(adaptado de Katschinski, B, Logan, R, Davies, J, et al, Dis Sci 1994; 39:706)

Estigmas endoscópicos de hemorragia reciente                Porcentaje de prevalencia              Porcentaje de riesgode resangrado con manejomédico
Sangrado arterial activo 10 90
Vaso visible sin sangrado 25 50
Coágulo adherente 10 25 a 30
Sangrado sin vaso visible 10 10 a 20
Mancha plana 10 7 a 10
Ulcera con base limpia 35 3 a 5

 

Tabla 1.Predictores Endoscópicos de Ulcera Hemorrágica Recurrente.

2006 - UpToDate

 

La úlcera bulbar Forrest II C se correlaciona con la mancha plana o “flat spot” de la literatura anglosajona (ver tabla 1) con una  prevalencia del 10% y con un riesgo de resangrado del 7 al 10%. Este paciente presentó como factor predisponente la ingesta de AINEs. Estos no sólo inducen la producción de la úlcera sino que también aumentan las posibilidades de complicaciones, principalmente durante el primer mes de tratamiento. Los principales factores pronósticos son la magnitud del sangrado inicial, la edad avanzada (más de 60 años) y la presencia de comorbilidades. La tasa de mortalidad del sangrado por úlcera péptica se ha mantenido alrededor del 7 % en los últimos 30 años. Esto se explica por la presencia de comorbilidades y edad avanzada, siendo la causa de muerte la descompensación de otras enfermedades y no la exanguinación. Nuestro paciente fue tratado endoscópicamente con una inyección de adrenalina (en una dilución de 1:10.000).

El paciente presenta además una trombosis venosa profunda en el miembro inferior izquierdo. La principal terapia para la trombosis venosa profunda aguda es la anticoagulación. Los objetivos en el tratamiento inicial de esta enfermedad son prevenir la extensión del coágulo, la embolia pulmonar aguda, la recurrencia de la trombosis, como así también evitar las complicaciones tardías, como el síndrome postflebítico y la hipertensión pulmonar crónica.

El trombo embolismo venoso es una importante causa de morbilidad y de mortalidad, principalmente en pacientes hospitalizados. La embolia pulmonar es el  mayor factor contribuyente, en más del 16 %, de pacientes internados que fallecen. La embolia pulmonar es responsable de aproximadamente 150.000 a 200.000 muertes por año en los Estados Unidos. Aunque hubo avances importantes en la prevención y tratamiento, la embolia pulmonar sigue siendo la causa intrahospitalaria más prevenible. Por lo mencionado, los pacientes con TVP deben ser tratados con anticoagulantes tan pronto como el diagnostico se confirme por un test objetivo. Si la sospecha clínica es alta y hay retrasos en la confirmación diagnostica, el tratamiento se debe comenzar mientras se espera la confirmación.  

 

 

¿Debe este paciente recibir tratamiento anticoagulante?

 

Riesgo de resangrado versus tromboembolismo.

Decidir el inicio de la anticoagulación en pacientes con una enfermedad concurrente que aumenta el riesgo de sangrado requiere, como para cualquier otra terapéutica estimar los riesgos y los beneficios. Para cuantificar el riesgo de re-sangrado es indispensable disponer de una VEDA que informe las características de la úlcera GI, según lo expresado anteriormente.

El riesgo de sangrado es influenciado por la intensidad de la anticoagulación, la edad (mayores de 65 años), historia previa de sangrado gastrointestinal, la presencia de serias comorbilidades y el uso de aspirina. La mayoría de estos pacientes son de edad avanzada y presentan enfermedades coexistentes, que aumentan la morbilidad y la mortalidad de la hemorragia digestiva alta. Aunque la terapia anticoagulante pareciera aumentar el riesgo de sangrado en pacientes con úlcera péptica, ensayos controlados con placebo-warfarina no documentaron un significativo aumento en el sangrado de las úlceras (Medical Progress: Bleeding Peptic Ulcer.Laine L., Peterson W. L. N Engl J Med 1994). En un estudio donde se compara un grupo de pacientes con hemorragia digestiva alta en tratamiento con anticoagulantes orales y otro grupo sin tratamiento anticoagulante, no hubo diferencia significativa en la mortalidad de ambos grupos en la hemorragia aguda del tracto gastrointestinal superior. La úlcera de nuestro paciente tiene un bajo riesgo de re-sangrado. Por lo expuesto, y evaluando ambos riesgos, el enfermo debe comenzar con terapia anticoagulante, principalmente porque el riesgo de que una embolia pulmonar ocurra en una trombosis proximal sintomática es de aproximadamente el 50% de individuos no tratados, y por la alta mortalidad que presenta este grupo en relación a los que reciben tratamiento.

 

BIBLIOGRAFIA

1.                   Antithrombotic Therapy for Venous Thromboembolic Disease: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy
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2.                   Deep Venous Thrombosis in Patients With Acute Pulmonary Embolism: Prevalence, Risk Factors, and Clinical Significance
Chest, Sep 2005; 128: 1593 - 1600.

3.                   Hemorrhagic Complications of Anticoagulant Treatment: The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy
Chest, Sep 2004; 126: 287S – 310.

4.                   Acute upper gastrointestinal bleeding in patients on long-term oral anticoagulation therapy: endoscopic findings, clinical management and outcome.
World J Gastroenterol. 2005 Mar 7;11(9):1365-8.

5.                   Treatment of bleeding peptic ulcers: Rome Jutabha, Dennis M Jensen. The literature review for version 14.1 is current through December 2005; this topic was last changed on January 09, 2006.

6.                   Medical Progress: Bleeding Peptic Ulcer
Laine L., Peterson W. L. N Engl J Med 1994; 331:717-727, Sep 15, 1994.

7.                   Prevention of venous thromboembolic disease: Graham F Pineo. The literature review for version 14.1 is current through December 2005; this topic was last changed on January 10, 2006.

8.                   Parodi, R; Greca, A: Anticoagulación. En: Battagliotti, C; Greca, A. Terapéutica Clínica. 1° edición. Rosario, Argentina: Corpus; 2005; 393-405.

 
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