¿Es conveniente anticoagular a este paciente?
La úlcera péptica es la causa más común de sangrado del
tracto gastrointestinal superior, representando aproximadamente
el 50 % de los casos.
La VEDA no sólo tiene implicancias en el diagnóstico y
tratamiento, sino también en la evaluación del riesgo de
resangrado según las características del lecho ulceroso.
Los
mayores predictores de resangrado incluyen los siguientes
hallazgos:
1.
Sangrado activo durante la endoscopia (90% de recurrencia).
2.
Vaso visible (50 % de recurrencia).
3.
Coagulo adherido (25 a 30 % recurrencia).
La
ausencia de estos estigmas identifica a un subgrupo de pacientes
que presentan bajo riesgo de resangrado. La tabla Nº 1 muestra
estos datos con mayor detalle.
Predictores Endoscópicos de Ulcera Hemorrágica
Recurrente.
(adaptado de Katschinski, B, Logan, R, Davies, J, et
al, Dis Sci 1994; 39:706) |
Estigmas endoscópicos de hemorragia
reciente |
Porcentaje de prevalencia
|
Porcentaje de riesgode resangrado con
manejomédico |
Sangrado arterial activo |
10 |
90 |
Vaso visible sin sangrado |
25 |
50 |
Coágulo adherente |
10 |
25
a 30 |
Sangrado sin vaso visible |
10 |
10
a 20 |
Mancha plana |
10 |
7
a 10 |
Ulcera con base limpia |
35 |
3
a 5 |
|
Tabla 1.Predictores
Endoscópicos de Ulcera Hemorrágica Recurrente.
2006 - UpToDate
La úlcera bulbar Forrest II C se correlaciona con la mancha
plana o “flat spot” de la literatura anglosajona (ver tabla 1)
con una prevalencia del 10% y con un riesgo de resangrado del 7
al 10%.
Este paciente presentó como factor predisponente la ingesta de
AINEs. Estos no sólo inducen la producción de la úlcera sino que
también aumentan las posibilidades de complicaciones,
principalmente durante el primer mes de tratamiento. Los
principales factores pronósticos son la magnitud del sangrado
inicial, la edad avanzada (más de 60 años) y la presencia de
comorbilidades. La tasa de mortalidad del sangrado por úlcera
péptica se ha mantenido alrededor del 7 % en los últimos 30
años. Esto se explica por la presencia de comorbilidades y edad
avanzada, siendo la causa de muerte la descompensación de otras
enfermedades y no la exanguinación. Nuestro paciente fue tratado
endoscópicamente con una inyección de adrenalina (en una
dilución de 1:10.000).
El
paciente presenta además una trombosis venosa profunda en
el miembro inferior izquierdo. La principal terapia para la
trombosis venosa profunda aguda es la anticoagulación. Los
objetivos en el tratamiento inicial de esta enfermedad son
prevenir la extensión del coágulo, la embolia pulmonar aguda, la
recurrencia de la trombosis, como así también evitar las
complicaciones tardías, como el síndrome postflebítico y la
hipertensión pulmonar crónica.
El trombo embolismo venoso es una importante causa de morbilidad
y de mortalidad, principalmente en pacientes hospitalizados. La
embolia pulmonar es el mayor factor contribuyente, en más del
16 %, de pacientes internados que fallecen. La embolia pulmonar
es responsable de aproximadamente 150.000 a 200.000 muertes por
año en los Estados Unidos. Aunque hubo avances importantes en la
prevención y tratamiento, la embolia pulmonar sigue siendo la
causa intrahospitalaria más prevenible.
Por lo mencionado, los pacientes con TVP deben ser tratados con
anticoagulantes tan pronto como el diagnostico se confirme por
un test objetivo. Si la sospecha clínica es alta y hay retrasos
en la confirmación diagnostica, el tratamiento se debe comenzar
mientras se espera la confirmación.
¿Debe este paciente recibir tratamiento anticoagulante?
Riesgo de resangrado versus tromboembolismo.
Decidir el inicio de la anticoagulación en pacientes con una
enfermedad concurrente que aumenta el riesgo de sangrado
requiere, como para cualquier otra terapéutica estimar los
riesgos y los beneficios. Para cuantificar el riesgo de
re-sangrado es indispensable disponer de una VEDA que informe
las características de la úlcera GI, según lo expresado
anteriormente.
El
riesgo de sangrado es influenciado por la intensidad de la
anticoagulación, la edad (mayores de 65 años), historia previa
de sangrado gastrointestinal, la presencia de serias
comorbilidades y el uso de aspirina. La mayoría de estos
pacientes son de edad avanzada y presentan enfermedades
coexistentes, que aumentan la morbilidad y la mortalidad de la
hemorragia digestiva alta. Aunque la terapia anticoagulante
pareciera aumentar el riesgo de sangrado en pacientes con úlcera
péptica, ensayos controlados con placebo-warfarina no
documentaron un significativo aumento en el sangrado de las
úlceras (Medical
Progress: Bleeding Peptic Ulcer.Laine
L., Peterson W. L. N Engl J Med 1994).
En un estudio donde se compara un grupo de pacientes con
hemorragia digestiva alta en tratamiento con anticoagulantes
orales y otro grupo sin tratamiento anticoagulante, no hubo
diferencia significativa en la mortalidad de ambos grupos en la
hemorragia aguda del tracto gastrointestinal superior. La úlcera
de nuestro paciente tiene un bajo riesgo de re-sangrado. Por lo
expuesto, y evaluando ambos riesgos, el enfermo debe comenzar
con terapia anticoagulante, principalmente porque el riesgo de
que una embolia pulmonar ocurra en una trombosis proximal
sintomática es de aproximadamente el 50% de individuos no
tratados, y por la alta mortalidad que presenta este grupo en
relación a los que reciben tratamiento.
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