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Discusión del
caso clínico
Dra. Débora Ferrini
El caso que voy a analizar es el de un paciente con corea
de Huntington, desnutrido, que reside en un geriátrico.
Consulta por diarrea crónica, hallándose además
alteraciones del laboratorio hepático.
La diarrea se caracteriza por aumento del
volumen, fluidez, o frecuencia de las deposiciones. Se
considera crónica cuando dura 4 semanas o más. Se la
puede dividir en 4 grupos: esteatorrea, diarrea
inflamatoria, osmótica y secretora. La esteatorrea
contiene más de 14 g de grasa en materia fecal (MF) de
24 hs. Puede objetivarse por heces característica
(malolientes, voluminosas, grasientas), como puede
presentarse también con diarrea acuosa o asintomática.
En este paciente se realizó un examen cualitativo de MF
donde no se halló alteraciones. La diarrea
inflamatoria cursa frecuentemente con dolor
abdominal y fiebre y es típico el hallazgo de sangre o
leucocitos en MF. Tales características tampoco se
encontraron en el paciente. La diarrea osmótica,
clásicamente mejora con el ayuno, el hiato aniónico es
mayor de 125 mOsm/kg y el pH es menor a 6. No contamos
con los dos primeros datos en el estudio del paciente,
pero el pH fue 6,5. La diarrea secretora persiste
a pesar del ayuno, el hiato aniónico es menor a 50 mOsm/kg,
su pH alto y frecuentemente causa deshidratación por el
gran volumen de las heces. Características que se
asocian a las del paciente discutido.
Teniendo en cuenta que las causas de diarrea crónica son
múltiples, voy a analizar las etiologías que mejor
expliquen el cuadro clínico del paciente y dentro de
ellas comentar algunas que incluso pueden dar cuenta de
alteraciones hepáticas.
Por la inmunosupresión del paciente, causada por su
desnutrición y postración y por el hecho de residir en
una comunidad cerrada, las causas infecciosas
son un importante grupo a considerar.
Dentro de los parásitos, la Giardia lamblia
es una causa frecuente de diarrea crónica y puede ser
endémica en instituciones como geriátricos. Existe el
compromiso hepático por este gérmen (colangitis,
hepatitis granulomatosa), pero es raro. Para su
diagnóstico son necesarias 3 muestras de materia
(liberación intermitente de parásitos y huevos) o bien,
el test de ELISA para antígeno de Giardia, con
sensibilidad (S) de 92% y especificidad (E) de 98%. El
paciente en estudio presenta un solo parasitológico de
materia fecal que fue negativo, no pudiéndose descartar
este diagnóstico. Si bien el paciente ya está recibiendo
tratamiento con metronidazol, debemos tener en cuenta
que hasta un 40% persiste con diarrea por déficit
secundario de lactasa.
La Entamoeba
histolítica, aunque es causa de afección intestinal y hepática,
produce diarrea que es sanguinolenta casi en el 100% de
los casos y, cuando se acompaña de ameboma hepático, se
presenta con fiebre, dolor en hipocondrio derecho y
visualización del mismo en la ecografía. El cuadro no es
compatible con el del paciente.
| La patogenicidad del Blastocitis hominis es
discutida. Se la consideró siempre una infección
oportunista, sin embargo hoy, a todo paciente
sintomático donde se tenga este parásito como único
hallazgo, se lo debe tratar. En este paciente se lo
halló en un examen directo de MF. A pesar de que otras
causas aún no están descartadas, está recibiendo
tratamiento con metronidazol.
El hecho de residir en un geriátrico también es un
factor de riesgo para infección por Clostridium
difficile. De cualquier manera, al no haber
recibido antibióticos, que la diarrea no sea
inflamatoria, con leucocitos o sangre en materia fecal
hacen a este diagnóstico poco probable.
Pasando a otro grupo de causas, el
sobrecrecimiento bacteriano se da por el aumento
del número y/o tipo de bacterias en tracto
gastrointestinal superior, causando malabsorción. Son
necesarias condiciones predisponentes del paciente, como
en este caso la inmunodeficiencia por malnutrición
severa y la disminución de la motilidad intestinal (por
desnutrición, postración y drogas: risperidona). Se
presenta con acidosis láctica, alteración hallada en
este caso. Está descripta la asociación con injuria
hepática por las toxinas de bacterias Gram negativas. El
diagnóstico es dificultoso. Se llega por pruebas de H o
CO2 radiactivo en aliento u orina, aspirado
yeyunal (105 UFC/mL), técnica que tiene
falsos positivos y negativos. Muchos autores postulan
directamente la realización de una prueba terapéutica
con amoxicilina-clavulánico o TMP-SMX + metronidazol.
Para el tratamiento debe controlarse la enfermedad de
base y condiciones favorecedoras, instaurar terapia
nutricional baja en carbohidratos, además de los
antibióticos que pueden requerirse por meses. Como
vemos, los antecedentes fuertes, la clínica y la
presencia de acidosis láctica son puntos a favor de este
diagnóstico.
La enfermedad celíaca, de alta prevalencia
(1/300), está dada por intolerancia al gluten. Se
caracteriza por malabsorción, atrofia vellositaria y
resolución al retirar este componente de la dieta.
Presenta una clínica muy proteiforme y se asocia en alto
porcentaje a enfermedad hepática. Un 50% presentan
elevación de transaminasas, pero menor a 150 UI/mL, un
10% elevan la fosfatasa alcalina (FAL) y un menor
porcentaje se asocia a colangitis esclerosante (CE) o
cirrosis biliar primaria (CBP). El patrón que dan estas
enfermedades es de colestasis marcada, con elevación de
bilirrubina y las transaminasas sólo aumentan en forma
leve. Además la CBP en el 95% de los casos afecta a
mujeres y la CE presenta estenosis de vía biliar intra y
extrahepática que suele verse en la ecografía. Por lo
tanto, debemos considerar alejada la probabilidad de
estas patologías en este paciente.
En cuanto al diagnóstico de celiaquía, el paciente
presenta serología negativa (IgA antiendomisio,
antitransglutaminasa y antigliadina), lo que da un valor
predictivo negativo del 93%, haciendo poco probable este
diagnóstico, si bien el
gold standard es la biopsia de intestino delgado.
La enfermedad inflamatoria intestinal
(EII), ya sea enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa
(CU), en general presentan un curso con exacerbaciones y
remisiones, con dolor abdominal, fiebre, pérdida de
peso. En el examen de MF se encuentra moco, sangre,
especialmente en la CU. Dentro de las manifestaciones
extraintestinales, a nivel hepático se asocian también
con CE. A pesar de ser la EII poco probable por las
diferencias clínicas, no se puede descartar sin
endoscopía con biopsia.
El síndrome de intestino irritable (SII)
es la causa más frecuente de diarrea crónica. Mayor
prevalencia entre las mujeres. Se caracteriza por
aumento de la frecuencia más que del volumen de las
heces y con la presencia de moco. Suele ser diurna y
postprandial. Se acompaña de distensión, dolor abdominal
y dispepsia. Presenta criterios diagnósticos (Roma
III - Manning)
que el paciente no cumple. Además el presentar diarrea
desde hace menos de 3 meses, que persista por la noche,
que sea continua y se acompañe de pérdida de peso,
anemia, VES elevada e hipoalbuminemia nos hablan con E
del 90% de una enfermedad orgánica y no funcional como
es el SII.
No podemos dejar de considerar el adenocarcinoma
colorrectal. El paciente está en edad de riesgo
y más del 40% se presenta con cambios en el hábito
evacuatorio. Es necesaria una endoscopía con biopsia
para descartarlo.
Una causa infrecuente de diarrea crónica (<1%) son los
tumores productores de hormonas, como
gastrinoma, vipoma, glucagonoma. La diarrea aquí se
presenta como parte de síndromes característicos,
producidos por la liberación de sustancias por el tumor.
La clínica del paciente no se corresponde con este
diagnóstico.
Por último considerar el hipertiroidismo,
que debe ser parte parte del screening de toda diarrea
crónica y recordar que esta bien descripta la asociación
con alteraciones hepáticas.
El segundo punto que voy a evaluar en este paciente es
la desnutrición. El índice de masa
corporal menor a 18,5 kg/m2 y la evaluación global
subjetiva tipo C, nos hablan que se trata de un
desnutrido severo.
La desnutrición produce múltiples alteraciones
orgánicas. Aumenta las transaminasas, FAL y GGT por
hipoperfusión. Disminuye las lipoproteínas dando como
consecuencia esteatosis hepática. Además disminuye la
reserva hepática, urea, creatinina, hemoglobina, fósforo
y linfocitos. Puede dar cuenta de la hipotensión,
hipoglicemia, hipokalemia, acidosis metabólica, anemia,
trombocitopenia e hipercortisolemia que presenta el
paciente. A nivel intestinal produce atrofia mucosa y
pérdida vellositaria, lo que sumado a una disminución de
IgA yeyunal y defectos en la inmunidad celular provoca
mayor severidad de la diarrea. Causa también demora en
el reemplazo de enterocitos dañados, prolongando la
malabsorción, lo que a su vez exacerba la desnutrición,
generando un círculo vicioso.
Los pacientes desnutridos severos y aquellos incapaces
de comer por períodos indefinidos como este caso, por el
deterioro neurológico y la disfunción orofaríngea,
tienen indicación de nutrición enteral. La
instauración temprana de ésta en la diarrea, demostró
favorecer la reparación y regeneración del enterocito.
En este paciente se requiere una fórmula elemental,
iniciar y progresar la alimentación de manera muy lenta,
llegando a 30-35 kcal/día y 2 g/kg/día de proteínas.
Por último evaluaré las alteraciones del
laboratorio hepático. Las transaminasas se
elevaron de manera súbita, a valores cercanos a 1000
UI/mL y descendieron en días luego de la internación.
Estas características sumadas al aumento de LDH y de
urea, en el contexto de un paciente deshidratado, es
compatible con una hepatitis isquémica. Además presenta
FAL y GGT elevadas que hablan de un patrón de colestasis
y como ya mencioné presenta todos los índices de reserva
hepática disminuidos.
Como conclusión, postulo que las alteraciones hepáticas
son multifactoriales. La desnutrición, deshidratación,
la risperidona y quizás la injuria de Gram (-) en el
sobrecrecimiento bacteriano, pueden dar cuenta de la
isquemia, esteatosis, colestasis y reserva hepática
baja.
Con respecto a la diarrea, creo que la infección por
Giardia o el sobrecrecimiento bacteriano son las causas
más probables, aunque tal vez no lleguen a confirmarse.
Realizaría la colonoscopia con biopsia, para descartar
otras entidades como EII y neoplasias. Solicitaría
hormonas tiroideas y esperaría la respuesta al
metronidazol. Si es favorable, podemos asumir infección
por Giardia, Blastocistis o C. difficile. De continuar
el paciente con diarrea, recomiendo una prueba
terapéutica para sobrecrecimiento bacteriano. No debemos
olvidar que la respuesta va a ser muy lenta debido a la
desnutrición y al probable déficit secundario de
lactasa.
Remarco por último el rol clave que juega la
alimentación enteral temprana en el tratamiento de este
paciente.
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Dra. Débora Ferrini
deboraferrini@hotmail.com
Opinión:
Se ha hecho referencia Blastocystis hominis,
al que se le ha atribuido una patogenicidad discutida y
se lo ha considerado un oportunista. Otro dado a
remarcar es que en un 50% de los casos se asocia a otros
patógenos, de los cuales la Giardia lamblia es el más
frecuente. Este dato, sumado a los expuestos en la
discusión, me hacen considerar a la Giardiasis como
primer diagnóstico etiológico de la diarrea.
De la discusión posterior y a de los aportes
de los asistentes a la reunión y de los instructores se
sacaron algunas conclusiones y se remarcó lo siguiente:
La enseñanza más importante que deja este
caso es la importancia de la evaluación nutricional de
los pacientes, y la necesidad de conocer la forma óptima
de nutrir a un enfermo. Es frecuente entre los médicos
subestimar este aspecto de la evaluación clínica, en
parte por el desconocimiento del tema y en parte por no
estar habituados a hacerlo. Incluir como un signo vital
más a la Evaluación Global Subjetiva (EGS) puede ser una
forma de crear dicho hábito. Una mejor evaluación
nutricional y manejo de la nutrición incidirá
favorablemente en el pronóstico de nuestros pacientes.
Dr. Emilio Pastor – Jefe de Residentes
ea_pastor@yahoo.com.ar |
