Discusión del caso clínico

Dra. Débora Ferrini
 

Voy a analizar el caso de un varón de 50 años, automedicado con múltiples fármacos en dosis e intervalos inadecuados, con antecedente de ingesta etílica no mensurada y probable cuadro depresivo en los últimos años. Es traído al hospital por somnolencia, inatención, bradipsiquia y luego de sufrir un traumatismo encéfalo craneano aparentemente sin pérdida de conocimiento. Al ingreso se constata hiponatremia severa, hipocloremia, elevación de la creatinfosfoquinasa (CPK) e infección urinaria. Durante la evolución agrega convulsiones tónico-clónicas generalizadas. TC de cerebro y punción lumbar sin alteraciones.

Para encaminar el estudio de este paciente tomaré el síndrome confusional agudo (SCA), definido por la aparición brusca de inatención y alteración del nivel de conciencia. El paciente presenta características que lo hacen vulnerable al SCA como polimedicación, alcoholismo, TEC y depresión. De las múltiples etiologías del SCA las más probables son: farmacológicas, metabólicas e infecciosas.

La medicación es lo primero que debe repasarse en un SCA ya que explican hasta un 30% de los casos. Los antiespasmódicos, antieméticos, drogas cardiovasculares, benzodiacepinas, AINES, antagonistas H2 y corticoides consumidos por este paciente están bien descriptos como causa de SCA. Sin embargo, la falta de mejoría al suspender estas drogas, nos hace pensar que esta no fue la única etiología.

Teniendo en cuenta entonces las causas metabólicas, la hiponatremia es el desorden electrolítico más frecuentemente hallado. Se define como la concentración plasmática de sodio menor a 135 mEq/L y refleja un exceso de agua corporal total.

Con la certeza de una hiponatremia verdadera, ya que se acompaña de hipoosmolaridad, se analizan las causas según el estado del líquido extracelular (LEC): hipovolemia, euvolemia o hipervolemia. No siendo tan fácil la distinción entre las dos primeras. La hipovolemia puede ser difícil de objetivar. En un estudio se clasificaron 58 pacientes según los criterios clásicos de hipovolemia (historia de pérdida de LEC, pliegue cutáneo, mucosas secas, axilas secas, sed, pérdida de peso, tilt test, relación U/Cr). De 29 definidos con depleción del LEC, sólo 7 fueron reales. En cambio la determinación del sodio urinario (Nau) con un punto de corte de < 30 mEq/L resulta mucho más específica para diagnosticar hipovolemia.

Este paciente con Nau de 22mEq/L y presión venosa central de 2 cmH2O al ingreso, estamos en condiciones de clasificarlo como hiponatremia hipovolémica. Dentro de esta entidad, las causas pueden deberse a pérdidas extrarrenales o renales. Este paciente no presentó pérdidas gastrointestinales ni se constató un tercer espacio, por lo que pensamos en pérdidas renales.

La diuresis osmótica está descartada por no presentar glucosuria ni uso de manitol. Dentro de las nefropatías perdedoras de sal, la nefritis interticial es un diagnóstico tentador por la ingesta de AINES. El no presentar rash, fiebre, eosinofilia, falla renal ni cilindros leucocitarios en el sedimento alejan este diagnóstico. La pérdida de sal cerebral se presenta con poliuria y se relaciona con neurocirugía y más frecuentemente con hemorragia subaracnoidea, todas características ausentes en este paciente.

La causa más frecuente de pérdidas renales son los diuréticos. En este grupo el 76% de las hiponatremias son causadas por tiazidas. Las más vulnerables son mujeres, ancianas, con bajo peso y quienes presentan hipokalemia. Las tiazidas actúan a nivel de túbulo contorneado distal, alterando el proceso de dilución urinaria y causan hipovolemia, por lo que estimula la secreción de hormona antidiurética (ADH) que va a reabsorber agua libre. Además tienen un efecto prolongado de hasta 12 horas. Este efecto de retención hídrica hace que los pacientes con hiponatremia por tiazidas parezcan en realidad euvolémicos. Otro mecanismo descrito en los diuréticos tiazídicos es el idiosincrático, no bien conocido, ocurre en los pacientes que ya han hecho hiponatremia por este fármaco y se presenta ante la reinstauración con la primera dosis.

Los diuréticos de asa al alterar la hipertonicidad medular, impiden la acción de la ADH por lo que provocan menos frecuentemente hiponatremia. Los ahorradores de potasio como el amiloride que el paciente consumía, favorecen la generación de hiponatremia por los tiazídicos.

Por último dentro de causa de pérdidas renales: el hipoaldosteronismo puede ser secundario en este paciente a IECAs, DAINEs y amiloride. Se presenta con hipotensión, hiperpotasemia en las dos terceras partes y pérdida renal de sodio, características no presentes en este caso. Si bien no creo que sea la causa principal en este caso, es un mecanismo más que se suma al anterior, favoreciendo la hiponatremia.

Ahora bien, a pesar de la suspensión de los fármacos y la reposición de la volemia, el paciente continúa con hiponatremia y presenta ahora una osmolaridad electrolítica urinaria mayor a la plasmática, lo que significa que hay secreción de ADH. En presencia de hipoosmolaridad y actual euvolemia, sin dudas la secreción de ADH es inadecuada (SIADH).

El SIADH se caracteriza por hiponatremia euvolémica, pérdida renal de sodio ( > a 40 mEq/L), oliguria y orina hiperosmolal con respecto al plasma ( > 100 mosm/Kg) sin signos de enfermedad tiroidea, renal o suprarrenal. Se acompaña de hipouremia e hipouricemia. Son vastas las causas, en este caso encontramos fármacos (paracetamol), estrés y probable patología psiquiátrica.

Resumiendo hasta aquí, creo que paciente al ingreso presentó hiponatremia hipovolémica por tiazidas, favorecida por amiloride y quizás también jugando algún rol los IECAS, AINES inhibiendo el eje renina-angiotensina-aldosterona. Durante la internación la hiponatremia se perpetuó por SIADH.

Los síntomas de la hiponatremia dependen del nivel de ésta, pero fundamentalmente de la velocidad de instauración. Con descensos muy rápidos, fracasa la adaptación cerebral, generando edema y síntomas neurológicos.

El tratamiento en este paciente debe comenzar por suspender los fármacos, reponer volemia con suero isotónico y también potasio. Ante síntomas neurológicos o sodio menor a 110 mEq/L está indicado solución de ClNa hipertónica. En este paciente es controvertida esta indicación. Teniendo en cuenta que tanto el exceso como la falta de corrección pueden producir efectos devastadores sobre la función cerebral, la toma de decisiones se hace difícil.

La hiponatremia parece ser crónica porque presenta valores muy bajos de sodio al ingreso, con relativamente pocos síntomas y en la TAC no se observa edema cerebral. Por otra parte, las hiponatremias por diuréticos tienen un riesgo potencial de corrección rápida por la intensa excreción de agua libre al suspender el fármaco. Estos dos puntos hablan a favor de no realizar soluciones hipertónicas sino sólo reponer volumen con solución fisiológica, para evitar un aumento brusco de la natremia.

Por otra parte, existe un dato aún no analizado hasta aquí que es la elevación importante de la CPK al ingreso, con normalización al segundo día de internación. Entre las causas más probables en este paciente se encuentran las convulsiones, dado que no presentaba clínica de miopatía ni antecedente de inyecciones intramusculares. Por lo que esto avalaría la indicación de soluciones hipertónicas.

La desmielinización osmótica es una complicación del tratamiento, que puede aparecer hasta varios días después. Los factores de riesgo son la elevación de más de 12 mEq de sodio en el primer día, falla hepática, hipokalemia, etilismo y malnutrición. Se presenta con mutismo, disartria, convulsiones, cuadriparesia/plejía, disfagia, coma y muerte.

Como conclusión, el paciente se presenta con un cuadro confusional debido a hiponatremia hipovolémica que luego se perpetúa por SIHAD. Evaluando porque persiste durante la internación el SCA, podemos plantear varias hipótesis. La depresión y la infección urinaria en este paciente inmunosuprimido (ingesta de corticoides, depresión, etilismo) pueden estar ayudando. Considerando la disartria, mutismo y convulsiones que agrega, se hace fuerte la sospecha de mielinolisis pontina (MP). La abstinencia a alcohol o benzodiacepinas es otra posibilidad.

Las conductas que propongo son hidratación con solución isotónica. Alcanzado el estado de euvolemia, restringir los ingresos a 500 mL/día, con reposición de los electrolitos eliminados por orina y furosemida para tratamiento del SIHAD. Realizar antibioticoterapia por la infección urinaria para eliminar un factor confundidor. Solicitar nuevas imágenes de SNC, para descartar procesos no vistos en la TC anterior como hematoma subdural y para diagnóstico de probable MP. Tener en cuenta que la MP puede demorar 4 semanas en hacerse evidente, siendo de primera elección la RMI. Por último creo fundamental la evaluación psiquiátrica, atendiendo a la causa subyacente de este cuadro que es la autoagresión mediante la ingesta errática de medicamentos.

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