Discusión del caso clínico

Dra. Maritxu larraza
 

Analizaremos el caso de un varón de 32 años, con antecedentes de etilismo, abuso de drogas y fumador, que presentó un deterioro súbito del estado de conciencia que probablemente favoreció el episodio de broncoaspiración.

Tomando el estado de coma como eje de mi discusión voy a desarrollar los posibles diagnósticos diferenciales.

Dentro de las causas de coma tenemos:

v       No estructurales y de afectación simétrica como son los tóxicos ( metanol, monóxido de carbono, alcohol, cocaína); fármacos (barbitúricos, benzodiacepinas, salicilatos, opiáceos, IMAOS, litio, anticolinérgicos); metabólicas (hipoxia, hipoglicemia, hiper/hiponatremia, hipo/hipercalcemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar no cetósico, Encefalopatía de Wernicke, encefalopatía hipóxico isquémica, hipercapnia, hipo/hipertermia, encefalopatía hepática, uremia, porfiria, encefalopatía de Reye, acidosis láctica, hipotiroidismo); infecciosas (meningitis bacteriana, encefalitis viral, sífilis, sepsis, encefalomielitis post-infecciosa) y otras tales cómo isquemia difusa, hipotensión, coma postictal, embolia grasa, encefalopatía hipertensiva

v       Estructurales:

§          De afectación simétrica: supratentoriales cómo oclusión de la arteria carótida interna bilateral, oclusión de la arteria cerebral anterior bilateral, hemorragia subaracnoidea, trauma/contusión, trombosis de los senos sagitales e infratentoriales cómo hemorragia pontina, mielinolisis pontina, oclusión de la arteria basilar, las cuales quedarían descartadas ya que la tomografía no es compatible.

§          De afectación asimétrica: supratentoriales cómo púrpura trombótica trombocitopénica, CID, endocarditis trombótica no bacteriana, endocarditis infecciosa subaguda, masa cerebral con herniación, infarto masivo bilateral, hemorragia intracerebral, leucoencefalopatía multifocal, vasculitis e infratentoriales cómo hemorragia del tronco cerebral, infarto del tronco cerebral, tromboencefalitis del tronco cerebral

En primer lugar me voy a referir a las encefalitis virales, ya que nuestro paciente es un varón joven con deterioro del nivel de conciencia e hiperproteinorraquia en el LCR en quien se sospechó al inicio esta patología por lo que recibió tratamiento con aciclovir

Es la infección del sistema nervioso central, los virus responsables con mayor frecuencia son el arbovirus, VHS y enterovirus, con menor frecuencia CMV, VEB, VVZ, VIH y en raras ocasiones el adenovirus, influenza, parainfluenza, rotavirus, rabia y rubéola. Los arbovirus son los responsables de las epidemias por encefalitis, mientras que el resto provocan casos esporádicos.

En cuanto a las manifestaciones clínicas podemos encontrar fiebre, cefalea, deterioro del nivel de conciencia, signos neurológicos focales, convulsiones, así como también síntomas neuropsiquiátricos como son las alucinaciones, trastornos de conducta y los cambios de personalidad.

El diagnóstico se basa en el examen cito-físico-químico del LCR, hallando pleocitosis con linfocitosis (presente en el 95% de los casos), hiperproteinorraquia, con glucorraquia normal.

La determinación de la Reacción en cadena de polimerasa (PCR) en LCR es el método primario para la detección de VHS, CMV, VEB, VVZ y enterovirus. Para este último tendría una sensibilidad y especificidad mayor al 95%.

Para el caso de la encefalitis por el virus del Nilo occidental la sensibilidad sería alrededor del 70%, menor a la detección de la inmunoglobulina M específica.

De acuerdo a que es el principal causante de los casos esporádicos voy a desarrollar la encefalitis por VHS.

Se presenta a cualquier edad, pero un tercio ocurre en niños y adolescentes.

El diagnóstico se basa en las características del LCR (que es igual que para el resto de las encefalitis virales), en la determinación de la PCR, la cual es el “gold standart”, con una sensibilidad del 98% y una especificidad del 94 al 100%. Puede haber falsos negativos que se asocian con el tiempo de recolección de la muestra (en forma temprana dentro de las primeras 48 horas o tardía luego de 10 a 14 días). Se cree que solo el 20 % es positiva luego de los 14 días y con el tratamiento previo con aciclovir.

El otro pilar fundamental en el diagnóstico son los métodos por imagen, teniendo la tomografía una sensibilidad del 50% al inicio de la enfermedad, pudiendo visualizar imágenes hipodensas en lóbulos temporales con leve efecto de masa y con realce giriforme post-contraste. La RMI es más sensible y específica, podemos observar en T1 edema de las circunvoluciones y en T2 hiperintensidad del lóbulo temporal o de la circunvolución del cíngulo.

La biopsia cerebral estaría indicada cuando no contamos con el diagnóstico etiológico y el paciente presenta un deterioro del estado general a pesar del tratamiento con aciclovir y las medidas de sostén y además en caso de necesidad neuroquirúrgica por hipertensión endocraneana

La determinación de anticuerpos en LCR tiene escasa utilidad, ya que proporciona un diagnóstico retrospectivo. Son positivos luego de los 10 días del inicio de los síntomas.

En cuánto al electroencefalograma, en el 88% de los casos presenta un patrón característico, entre el 2° y el 15° día de la enfermedad, que consiste en ondas agudas, lentas, esteriotipadas y periódicas que nacen en uno o ambos lóbulos temporales.

Respecto del tratamiento, la encefalitis no tratada tiene una mortalidad del 70 %, por lo que ante la sospecha de ésta entidad se debe comenzar tratamiento empírico con aciclovir.

Debido a que el líquido no presenta pleocitosis con linfocitosis y la determinación de la PCR en LCR  (realizada al 4 día de inicio de los síntomas) fue negativa considero que esta entidad está descartada en nuestro paciente.

Otra patología que haré referencia (ya que se desconocía la serología para VIH de nuestro paciente al ingreso a nuestra institución y presentaba condilomas planos perianales en el examen físico) es la neurosífilis.

Es la infección del SNC por Treponema pallidum, se presenta con mayor frecuencia en pacientes con VIH, casi exclusivamente con formas tempranas de afectación del SNC como son:

Meningitis asintomática:

ü        Ausencia de síntomas y signos

ü        Evidencia de sífilis primaria o secundaria

Meningitis sintomática:

ü        cefalea, confusión, vómitos y rigidez de nuca

Sífilis meningovascular:

ü        Arteritis infecciosa que conduce a la trombosis, isquemia o infarto. Se puede presentar como ACV en paciente joven

ü        En los métodos por imagen: infartos isquémicos en los ganglios de la base o  territorio de la arteria cerebral media

Se recomienda el examen de líquido cefalorraquídeo en las siguientes circunstancias:

- Presencia de síntomas y signos neurológicos u oftalmológicos en cualquier estadio de sífilis

- Evidencia de sífilis terciaria

- Fracaso en el tratamiento en cualquier estadio de la enfermedad

- Pacientes con VIH, sífilis latente o en el cual se desconoce el tiempo de evolución

El diagnóstico se basa en el examen cito-físico-químico de LCR (pleocitosis linfocitaria con hiperproteinorraquia) y en la VDRL que es muy específica pero poco sensible, con 70% de falsos negativos. Por lo cual, si es negativa es necesaria la determinación de FTA-ABS la cual es muy sensible pero poco específica por lo que un resultado negativo descarta el diagnóstico.

El tratamiento se realiza con penicilina EV durante 10 a 14 días.

En nuestro paciente la VDRL en suero era de 1/8 dils, la VDRL y FTA-ABS en LCR eran negativas por lo tanto el diagnóstico queda descartado.

A continuación desarrollaré la encefalopatía de Wernicke, ya que nuestro paciente contaba con el antecedente de alcoholismo crónico.

Es la manifestación aguda a nivel del sistema nervioso central secundaria al déficit de tiamina.

Se asocia frecuentemente con el consumo de alcohol crónico, pero también se consideran de alto riesgo pacientes con desnutrición, secundaria a hiperémesis, inanición, diálisis renal, cáncer o VIH.

Dentro de las manifestaciones clínicas existe una tríada clásica que consta de oftalmoplejía, ataxia y encefalopatía la cual solo en un tercio de los pacientes esta presente de manera completa. Debido a la poca sensibilidad se postularon los criterios de Caine:

- Desnutrición

- Oftalmoplejía

- Disfunción cerebelar

- Alteración del estado mental

Los cuales son más sensibles, pero la clave para el diagnóstico continúa siendo el alto índice de sospecha.

Afecta tanto la sustancia gris como la blanca y en los exámenes complementarios podemos encontrar en tomografía computada afectación simétrica  con lesiones hipodensas en diencéfalo y región periventricular que refuerzan post contraste y en RMI evidencia en T1 post contraste realce alrededor del 3° ventrículo acueducto y cuerpos mamilares e hiperintensidad en T2 rodeando el tercer ventrículo y acueducto.

El tratamiento consiste en la administración de tiamina por vía EV o IM. Recordemos que la administración de glucosa previa a la administración de tiamina puede precipitar la encefalopatía de Wernicke.

Dado que tanto la presentación clínica cómo las imágenes no son compatibles con ésta entidad, la considero un diagnóstico alejado.

El paciente  presentó registros de hipertensión sumado a la ingesta de cocaína la cual puede producir hipertensión acelerada maligna, e hipertrofia ventricular izquierda, por lo que  voy a analizar a continuación la encefalopatía hipertensiva como probable causa.

Es un síndrome de difícil diagnóstico y baja prevalencia caracterizado por la evolutividad de los síntomas en asociación con el aumento de PA, cuyo mecanismo fisiopatológico es el edema cerebral secundario a la falla en los mecanismos de autorregulación.

Como manifestaciones clínicas podemos hallar cefalea intensa, nauseas y vómitos, trastornos del estado de conciencia, convulsiones, signos neurológicos focales y trastornos visuales.

En la RMI se observa edema cortical y de la sustancia  blanca en regiones occipitales.

El objetivo del tratamiento es el descenso del 20 al 25% de la presión arterial media (PAM), la mejoría confirmaría el diagnóstico, mientras que la falta de mejoría o el empeoramiento habilitarían la realización de una Tomografía computada (TC) para descartar otros posibles diagnósticos.

A favor de ésta entidad tenemos la presencia de hipertensión, el consumo de cocaína y la hipertrofia ventricular izquierda. Pero la ausencia de otros síntomas clínicos, el fondo de ojo normal y la TC no compatibles alejan este diagnóstico.

La presencia de soplo cardíaco sumado a la vegetación en válvula mitral visualizada en el ecocardiograma transtorácico, nos obliga a pensar en endocarditis infecciosa

La misma se debe a la proliferación de microorganismos, plaquetas y fibrina a nivel del endotelio cardíaco, con la consiguiente formación de vegetaciones. Las válvulas más frecuentemente involucradas son la aórtica y la mitral. En los adictos a drogas se afecta con mayor frecuencia la válvula tricúspide en un 50% de los casos. Los microorganismos involucrados son múltiples y guardan relación con la evolución de la enfermedad. Los más frecuentes en nuestro medio son el S. aureus, S. viridans, enterococo, bacilos Gram negativos, grupo HACEK y cándida.

Las manifestaciones clínicas son variadas. Nuestro paciente presentaba soplo cardíaco, leucocitosis y VES elevada.

Para arribar al diagnóstico de endocarditis infecciosa contamos con criterios diagnósticos (de Duke).

Los criterios mayores son la demostración del microorganismo responsable en los hemocultivos y la evidencia de afección endocárdica, sea por la presencia de vegetaciones o bien por la aparición de un soplo nuevo, o la exacerbación de uno previo.

Los criterios menores son la presencia de fiebre, cardiopatía predisponerte o drogadicción endovenosa, fenómenos vasculares o inmunitarios y datos microbiológicos. Para el diagnóstico se requieren 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores ó bien los 5 criterios menores. Nuestro paciente no cumple los criterios por lo cual no podemos confirmar esta entidad.

Debe tenerse en cuenta que hasta en un 15% de los casos los hemocultivos son negativos. La endocarditis infecciosa con hemocultivos negativos se define como aquélla en la cual por lo menos 3 pares de hemocultivos son negativos luego de 7 días de incubación. Esto puede deberse a una mala técnica de extracción o microbiológica, a la presencia de microorganismos de crecimiento lento o fastidioso, como los del grupo HACEK o la Coxiella burnetti y la Bartonella quintana. La presencia de hemocultivos negativos es más frecuente en países en vías de desarrollo.

Las complicaciones neurológicas, son las segundas en importancia luego de las cardíacas y  ocurren en un 25 a 30 % de los pacientes:

ü        Encefalopatía aguda

ü        Meningoencefalitis

ü        Meningitis purulenta o aséptica

ü        ACV embólico

ü        Hemorragia cerebral

ü        Absceso cerebral o cerebritis

ü        Convulsiones

Entonces a favor de endocarditis infecciosa tendríamos la vegetación, la presencia del soplo, la adicción a drogas endovenosas, que no se puede descartar el grupo HACEK, la antibioticoterapia previa y  la TC  compatible; en contra la forma de presentación, la ausencia de fiebre y los hemocultivos negativos. Sin embargo considero que es un diagnóstico probable.

Debido al antecedente de adicción, haré referencia a la cocaína, la cual actúa cómo estimulante, bloqueando la recaptación de dopamina, noradrenalina y serotonina y además es un anestésico local que bloquea los canales de sodio voltaje dependiente.

Su adicción es altamente prevalente en Sudamérica especialmente en varones entre 15 y 35 años y su uso y abuso se asocia a múltiples patologías, siendo los órganos más afectados el SNC y el cardiovascular.

Dentro de las complicaciones neurológicas y vasculares se encuentran, la enfermedad cerebrovascular (infartos lacunares o hemorragia cerebral), las crisis comiciales, la leucoencefalopatía, la cefalea, déficit cognitivos y las alteraciones en el movimiento.

Los mecanismos que conducen a éstas complicaciones son múltiples como el vasoespasmo, elevación de la presión arterial, la aceleración de la arterioesclerosis y el efecto trombogénico.

Recordemos que el consumo de esta droga entre los efectos a nivel cardiovascular produce hipertrofia ventricular izquierda, pudiendo explicar el hallazgo de esta última en nuestro paciente.

En cuanto a la intoxicación aguda por alcohol tiene varias etapas hasta llegar al coma (ingiriendo 5 g/l.). EL paciente puede presentar respiración lenta, hipoventilación, hipotermia, hiporreflexia, pérdida de la sensibilidad, acidosis láctica, y episodios de broncoaspiración gástrica.

Hay que recordar que la asociación de alcohol con cocaína forma  un compuesto en el hígado llamado cocaetanol, el mismo potencia los efectos de la cocaína aumentando tanto su toxicidad cómo la duración de sus efectos, condicionando un aumento del riesgo de muerte súbita.

Otro punto al que voy a hacer referencia es la encefalopatía hipoxico- isquémica debido a que nuestro paciente permaneció más de 12 horas en coma sin asistencia médica y presentó un episodio de broncoaspiración.

En general se produce ante la presencia de hipotensión o insuficiencia respiratoria, lo que ocasiona una falta de aporte de oxígeno a nivel cerebral. Dentro de las causas se encuentran el infarto agudo de miocardio, el paro cardíaco, la parálisis respiratoria, la asfixia, la intoxicación con monóxido de carbono o cianuro.

Para el diagnóstico, en general, se encuentra el antecedente de algunas de las causas mencionadas con anterioridad, pero debo aclarar que muchas veces se puede presentar sin que haya constancia de hipotensión o hipoxia intensa.

Como conclusión considero que el cuadro de instalación aguda y el antecedente de etilismo y adicción a la cocaína en nuestro paciente nos hace pensar en primer lugar en la presencia de abuso de sustancias, digo sustancias porque no puedo asegurar la ausencia de otros fármacos que habitualmente se consumen junto con el alcohol (benzodiacepinas), que lo hayan conducido a un estado de coma. Pero no puedo descartar como causa del coma la presencia de una endocarditis infecciosa a través de embolias sépticas o de una encefalopatía aguda.

El estado de coma sumado probablemente al episodio de broncoaspiración, pudieron haber sido responsables de una encefalopatía hipóxico-isquémica

Como conducta sugiero realizar RMI, para caracterizar las imágenes obtenidas por tomografía;  un electroencefalograma y un ecocardiograma transesofágico, para corroborar la presencia de la vegetación.

Planteo la posibilidad de una biopsia cerebral, pero considero que en nuestro paciente solo podría aportar un diagnóstico etiológico pero no opciones terapéuticas.

Otro punto fundamental, es prevenir las complicaciones en estos pacientes, como las úlceras de decúbito, la desnutrición y las infecciones.

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