Discusión del caso clínico

Dra. Sabina Flamini
 

Voy a discutir el caso de un paciente varón de 69 años, con antecedentes de DBT tipo II, Hipertensión arterial, etilista, que presenta cefalea, vómitos, inestabilidad en la marcha, un tacto rectal anormal, antígeno prostático específico (PSA) mayor a 100 ng/ml, fosfatasa alcalina (FAL) elevada, velocidad de eritrosedimentación (VES) elevada y en los métodos de diagnóstico por imágenes próstata heterogénea de bordes irregulares, imagen radioopaca en región ilio-isquiática izquierda, una masa ocupante de espacio (MOE) occipital subcortical izquierda, compromiso de órbita derecha, adenomegalias retroperitoneales y supraclavicular izquierda y lesiones osteolíticas y osteoblásticas.

Teniendo en cuenta la presencia de un tacto rectal anormal, sumado a la VES y  FAL elevadas junto con un PSA mayor a 100 ng/ml y la próstata heterogénea en los métodos de diagnóstico por imágenes, comenzare  mi discusión haciendo mención al Cáncer de Próstata.

El cáncer de próstata es la segunda causa de muerte por cáncer en el hombre luego del cáncer de pulmón y el riesgo de padecerlo aumenta a partir de los 50 años y de loa 40 años si existen antecedentes familiares.

No se conoce la causa pero se han descripto algunos factores de riesgo:

§          Historia familiar de cáncer de próstata

§          Dieta hipergrasa

§          Hormonas sexuales cómo la testosterona, la cuál actuaría cómo cocarcinógeno

Existen diferentes tipos histológicos, tales cómo:

§          95%:

ü        Adenocarcinomas

§          5%:

ü        Carcinoma de células transicionales

ü        Carcinoma de células pequeñas

ü        Sarcomas

En cuánto a las formas de presentación:

§          Asintomático: en forma incidental cuando se realiza un tacto rectal, constatándose una próstata de consistencia dura o anormalmente indurada

§          Prostatismo de rápida evolución y resistente al tratamiento

§          Disfunción eréctil de inicio súbito (por infiltración de los nervios pudendos)

§          Dolor lumbar o de cadera

§          Retención urinaria aguda

§          Dolor abdominal

Este tipo de tumor se disemina fundamentalmente a nivel local, comprometiendo la vaina facial que rodea las vesículas seminales, cuello de la vejiga, uréteres distales y raramente el recto. El compromiso a distancia ocurre tempranamente en los ganglios linfáticos pelvianos, huesos y en forma tardía y con menor frecuencia en pulmón, hígado y cerebro.

Los pacientes con componentes de células pequeñas tienen un curso más agresivo, aún cuando el tumor está limitado a la próstata.

En cuánto al diagnóstico, puede realizarse con tacto rectal, determinación de PSA, ecografía transrectal y biopsia prostática ecodirigida.

Algunas consideraciones sobre la determinación del PSA; un dato importante a tener en cuenta, es que existen otras situaciones en las cuáles puede elevarse el PSA, además del Cáncer de próstata, tales cómo:

§          Prostatitis

§          Tacto rectal

§          Biopsia prostática

§          Relaciones sexuales ( recordar al paciente si se va a realizar determinación de PSA que no tenga relaciones sexuales dentro de las 72 horas previas)

En tipos histológicos diferentes del adenocarcinoma, cómo el de células transicionales, de células pequeñas, sarcomas,  no se produce elevación del PSA, a menos en aquellos casos dónde la histología sea mixta, es decir combinación de adenocarcinoma (el cuál sí eleva el PSA) con alguno de los otros tipos histológicos.

Los valores de PSA son:

ü        Normal: < 4 ng/ml

ü        Dudoso: entre 4-10 ng/ml

ü        Sospechoso: > de 10 ng/ml

En cuánto al diagnóstico, se puede utilizar el siguiente algoritmo:

§          Tacto rectal positivo y PSA anormal, se solicita ecografía transrectal, si ésta última es positiva, realizar biopsia ecodirigida

§          Tacto rectal normal y PSA < 4 ng/ml, realizar control anual con tacto rectal y PSA

§          PSA entre 4 y 10 ng/ml, se solicita el índice de PSA libre, si el valor de éste último es mayor o igual al 18 %, se realiza control cada 6 meses con tacto rectal y PSA. Si el valor es < a 18%, se solicita biopsia ecodirigida

Luego de hacer el diagnóstico, se estadifica al paciente con tomografía computada y centellograma óseo, para poder instaurar el tratamiento correspondiente.

Algunas consideraciones sobre el tratamiento.

La cirugía, indicada en el cáncer localizado, consiste en una prostatectomía radical retropúbica (extirpación de toda la glándula prostática y vesículas seminales).

La radioterapia, es el segundo tratamiento de elección en cáncer de próstata sin metástasis, se realiza una sesión por día, durante 8 – 10 semanas, como tratamiento ambulatorio. Los efectos adversos son astenia, disfunción eréctil (20 – 50%), cistitis crónica (10 – 15%), rectitis crónica (10%).

Esta puede aplicarse en forma de radioterapia externa o interna, no esta demostrado que un método sea mejor que el otro, pero este ultimo, implica la colocación de semillas radiactivas dentro de la próstata por guía ecográfica y no puede aplicarse en pacientes con volúmenes prostáticos mayores a 60 cm3.

“NO HAY EVIDENCIA CIENTIFICA, QUE DEMUESTRE QUE LA CIRUGIA ES MEJOR QUE LA RADIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DEL CANCER DE PROSTATA LOCALIZADO”

En cuánto a la terapia hormonal, se utiliza con fines paliativos, en estadios avanzados del tumor, se puede realizar Bloqueo completo o terapia combinada (Orquiectomía bilateral más análogos de LHRH u orquiectomía más antiandrógenos) o bloqueo parcial, también llamada monoterapia (Orquiectomía bilateral o análogos de LHRH o antiandrógenos solamente)

Nuestro paciente presenta lesiones osteolíticas y osteoblásticas en los métodos por imágenes, una de las causas que pueden producirlas en un 80% de los casos son las metástasis, cuyos tumores más frecuentes son, próstata, mama, pulmón, además riñón, vejiga, tiroides, linfomas y sarcomas.

Los lugares más frecuentemente afectados son las vértebras, segmento proximal de fémur, pelvis, costillas, esternón, segmento proximal de humero y cráneo, pueden producir lesiones tanto osteolíticas como osteoblásticas, las primeras se caracterizan por presentar niveles de calcio aumentados y las segundas, cursan con aumento de fosfatasa alcalina y si son extensas, se acompañan de hipocalcemia.

El paciente presenta niveles elevados de fosfatasa alcalina y lesiones tipo osteolíticas, por lo que pueden estar producidas por secundarismo prostático.

Además dichas lesiones pueden ser producidas por un grupo de enfermedades óseas distintas a las de origen neoplásico, como son las osteopatías metabólicas, entre ellas, la que más se asemeja radiológicamente a las imágenes de nuestro paciente es la llamada “osteopatía deformante” o enfermedad de Paget, afecta a pacientes mayores de 60 años, se presenta como una lesión focal, las características de las lesiones pueden ser de tipo osteolíticas u osteoblásticas y se acompañan de deformación ósea.

El diagnostico de la misma se realiza por aumento de la fosfatasa alcalina y las lesiones características a nivel óseo mencionadas anteriormente.

El diagnostico diferencial de esta patología se realiza con osteosarcomas y con las lesiones osteoblásticas que son producidas por secundarismo prostático.

Como complicación mas frecuente, presenta en el 2% de los casos, degeneración sarcomatosa.

En relación a las imágenes a nivel de sistema nervioso central (SNC), pueden ser producidas por neoplasias primarias o secundarismos a partir de tumores primarios, cuyos orígenes mas frecuentes son pulmón, mama, melanoma. En los adultos, son de localización supratentorial, el 50% pueden ser masas múltiples y el 50% restante masas únicas.

No es habitual que el adenocarcinoma de próstata de metástasis temprana en SNC, a diferencia de otros tipos histológicos cómo el de células pequeñas, el de células transicionales, los cuáles presentan un curso agresivo en forma temprana y podrían comprometer el SNC en su evolución.

Como conclusión, considero que nuestro paciente tiene un cáncer de próstata probablemente un adenocarcinoma o un tipo histológico mixto (dado el elevado valor de PSA).

Con respecto a las lesiones óseas, pueden estar producidas por secundarismo prostático o por la enfermedad de Pager o ambas.

En cuánto a las lesiones del SNC, planteo cómo causa más probable metástasis de Cáncer de próstata y menos probable un segundo tumor primario.

Cómo conducta esperaría el informe de la biopsia prostática, de ser un tipo histológico mixto, no realizaría biopsia de masa ocupante de espacio (MOE) de SNC, de ser un adenocarcinoma sugiero biopsia de MOE cerebral.

Bibliografía:

1)       Gilberto, A – Interpretación Clínica del Laboratorio – Editorial Panamericana – México – 7° Edición – Año 2006.

2)       Consenso Nacional Urológico sobre Pautas para Diagnostico y Tratamiento de Cáncer de Próstata. Federación Argentina de Urología. Sociedad Argentina de Urología. 2005, 39: 1-13.

3)       Kantoff, F; Taplin, M. “Overview of the clinical presentation, diagnosis, and staging of prostate cancer”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), Up To Date, 2007.

4)       Hoffman, R. “Screening for prostate cancer”. En: Up To Date, Rose, BD(Ed), Up To Date, 2007.

5)       Harisinghani, M; Barentsz, J; Hahn, P; et al. “Noninvasive detection of clinically occult lymph-node metastases in prostate cancer.