Discusión del
caso clínico
Dra. Esilda
Giancola
Por la complejidad del cuadro clínico voy a comenzar mi
discusión abordando los problemas más relevantes y la
interpretación que se le fue dando a lo largo de la
internación.
Se trata de un varón de 40 años tabaquista, etilista,
adicto a drogas inhalatorias que consulta por astenia y
oliguria, refiriendo además dolor abdominal, vómitos y
diarrea acompañado de disminución del volumen y
frecuencia diurética. En el examen físico se constata
ictericia cutaneomucosa, mucosas secas, dolor a la
palpación abdominal y hepatomegalia y en el laboratorio
plaquetopenia insuficiencia renal hiperbilirrubinemia a
predominio de bilirrubina indirecta y aumento de FAL y
GGT. En la ecografía abdominal presenta engrosamiento de
la pared de la vesícula biliar (4 milímetros) y
hepatomegalia sin dilatación de vía biliar intra ni
extrahepática.
Por lo tanto, el dato clínico que hasta el momento ponía
en riesgo la vida del paciente era la insuficiencia
renal. Una insuficiencia renal de instalación aguda, con
componente prerrenal descartando el componente
obstructivo (ecografía sin dilatación de vía excretora)
y sin poder inferir hasta el momento daño del
parénquima. Me planteo si se trata de una
glomerulonefritis aguda, la cual no puedo descartar ya
que no se pudo obtener sedimento urinario al ingreso
(anuria). El síndrome urémico hemolítico lo descarto ya
que el paciente no presenta anemia ni hemolisis. En
cuanto a una necrosis tubular aguda, no se puede
diagnosticar hasta ver la evolución de la enfermedad.
Como primera medida se realizó infusión de cristaloides,
siendo refractario a la misma por lo que se decide
hemodiálisis de urgencia.
Posteriormente agrega fiebre, que asociada al cuadro
gastrointestinal más el daño orgánico múltiple y la
plaquetopenia me hicieron sospechar una sepsis de la
comunidad. Sin embargo no puedo descartar una colangitis
ya que estoy en presencia de fiebre, dolor abdominal e
ictericia. Y debo hacer también referencia a las
enfermedades infecciosas causantes de la fiebre
icterohemorrágicas.
Para simplificar el cuadro clínico y poder comenzar con
el estudio del paciente voy a tomar como dato guía a la
colestasis.
La colestasis, síndrome resultante de trastornos en la
formación, secreción o drenaje de la bilis, se acompaña
de incremento de la fracción hepatobiliar de la FAL,
GGT, 5`N, ácidos biliar y colesterol. Clínicamente se
considera a la colestasis como un
conjunto de signos y síntomas (ictericia, prurito,
xantelasmas, etc.) secundario a la acumulación en el
plasma de productos normalmente excretados por la bilis
tales como bilirrubina, ácidos biliares y colesterol.
Se la clasifica en
intrahepática
cuando resulta de alteraciones hepatocelulares,
de los canalículos biliares o de los pequeños
conductillos microscópicos
y
extrahepática
cuando es originada por alteraciones de los conductos
biliares macroscópicos.
Existen múltiples causas de colestasis intra y
extrahepática, pero teniendo en cuenta el cuadro
clínico del paciente, haré referencia a:
Colestasis intrahepática:
sepsis y fiebre icterohemorrágica y dentro de las
extrahepáticas a la colangitis, descartando las
hepatitis farmacológicas, toxicas, vírica y alcohólica
por no presentar daño hepatocelular (transaminasas
normales).
Sepsis
La presencia de microorganismos viables en el torrente
circulatorio se llama bacteriemia, que puede ser
transitoria y autolimitarse o puede persistir y
evolucionar produciendo una serie de manifestaciones
clínicas que reflejan la gravedad de la situación.
La sepsis es un síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, debido a una infección y es severa cuando se
asocia a disfunción orgánica múltiple o hipoperfusión; a
favor de esta entidad el paciente presenta clínica
compatible con gastroenteritis (los microorganismos
frecuentemente aislados son E. coli , salmonella,
campilobacter, shigella y yersinia), insuficiencia
renal, plaquetopenia, acidosis metabólica y daño
hepático (colestasis). En contra, no se obtuvo
aislamiento en cultivos. A pesar de esto lo considero un
diagnostico probable.
Fiebre icterohemorrágica /Leptospirosis
ü
Es una zoonosis de distribución mundial, el
microorganismo responsable es la spirochaeta
icterohaemorragiae (leptospira interrogans). Afecta
tanto a animales salvajes como domésticos, colonizando
los túbulos contorneados renales y diseminándose a
través de la orina por el medio ambiente. Se obtiene a
través del contacto accidental con animales infectados o
con el medio ambiente contaminado (suelos húmedos,
temperatura entre 20 y 30 º, pH neutro-alcalino
favorecen la supervivencia de microorganismos). La
leptopirosis tiene dos formas de presentación una
Anictérica y otra Ictérica (síndrome de Weil), cada una
presenta dos fases: Leptospirémica y Leptospirúrica.
Luego del ingreso del microorganismo a través de
pequeñas heridas en la piel o de las mucosas y tras un
periodo de incubación de 2 a 26 días (siendo el promedio
de 10 días) comienza la fase séptica o leptospiremia (en
esta la leptospira puede aislarse en sangre, LCR y
tejidos). Se caracteriza por presentar fiebre de
comienzo brusco, acompañada de escalofríos, mialgias,
cefalea, nauseas vómitos, dolor abdominal, el signo
físico más característico es la congestión conjuntival
(puede faltar). Finaliza con defervescencia y
desaparición progresiva de los síntomas (esto puede
faltar en el síndrome de Weil). Luego de 4 a 7 días se
da comienzo a la fase inmune o Leptospirúrica (aquí se
forman los anticuerpos que opsonizan a la Leptospira, no
aislándose más en sangre ni en tejidos y sí en orina).
En la presentación anictérica esta fase puede ser
subclínica y evidenciarse por la seroconversión. En la
presentación Ictérica, la forma de manifestación es
grave con ictericia, insuficiencia renal, hemorragia,
(lesión purpúrica, epistaxis, hemoptisis, HDA ,
hemorragia subaracnoidea, etc.), alteración del estado
de conciencia, miocardiopatía, fiebre continua,
hepatomegalia dolorosa. En el laboratorio presenta:
ü
Leucocitosis
ü
Anemia
ü
Trombocitopenia
ü
VES aumentada
ü
Colestasis
ü
Sedimento urinario patológico
ü
Insuficiencia renal
ü
Mínimo aumento de transaminasas
En cuanto al diagnóstico, ni
la clínica ni el laboratorio son específicos, por lo que
hay que tener un
ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA y realizar una serie de
estudios:
ü
Hemocultivos: aislamiento positivo en un 50% en los
primeros 10 días
ü
Urocultivo: positivo en la segunda semana de la
enfermedad hasta los tres meses
ü
Serología:
MAT GOLD STANDARD
(test de aglutinación microscópica)
Test de aglutinación macroscópica
Hemoaglutinación Indirecta
ELISA
PCR (no disponible)
Tratamiento:
Ambulatorios:
Doxiciclina 100mg/12hs
Hospitalizados:
Penicilina 6 millones U/día,
Doxiciclina 100mg/12hs, Cefotaxima 1g/6hs,
Ceftriaxona 1g/24hs, Ampicilina 1g/6hs
Duración de 5-7 días
Otras causas de fiebre icterohemorrágicas a descartar
son el dengue, la fiebre amarilla, y la malaria
presentado todas estas un cuadro clínico similar y
siendo la única forma de diagnóstico especifico las
pruebas diagnosticas de laboratorio. A pesar de tener
sutiles diferencias en la presentación clínica; en
nuestro paciente el dengue y la fiebre amarilla fueron
descartados, ya que las serologías fueron negativas y la
malaria se descarta a cuenta de que en Argentina no se
ha comprobado foco epidemiológico.
Por lo tanto, a favor de leptospirosis tenemos el foco
epidemiológico positivo, un cuadro clínico compatible,
plaquetopenia, anemia, leucocitosis, colestasis e
insuficiencia renal. En contra, no presentó
manifestaciones hemorrágicas, tampoco alteración del
estado de conciencia, ni afectación miocárdica, con
primera muestra para leptospira negativa; sin embargo lo
considero un diagnóstico probable.
Colangitis
Es un síndrome clínico caracterizado por fiebre,
ictericia y dolor abdominal. El factor predisponerte es
la obstrucción biliar (aumento de la presión) y estasis,
secundario a litiasis o estenosis benignas o malignas.
La forma de presentación es con la clásica tríada de
Charcot: fiebre, dolor en hipocondrio derecho e
ictericia (50-75% de casos), y cuando ésta se asocia a
confusión e hipotensión estamos en presencia de la
péntada de Reynold (colangitis supurativa). Esta
última tiene un aumento significativo de la
morbimortalidad. Los microorganismos hallados con mayor
frecuencia son E.coli, klebsiella y enterococo. Se
acompaña de leucocitosis con neutrofilia, colestasis e
hipertransaminasemia (necrosis hepatocitaria).
Para el diagnóstico,
la Ecografía es el 1° estudio (Especificidad
95-100% Sensibilidad 60-70%). Puede ser negativa en caso
de litiasis pequeñas (menor 1 cm) o intraductales
(10-20%). En caso de objetivar la dilatación, debe ser
seguida de CPRE para confirmar el diagnóstico y realizar
tratamiento. Está contraindicada como primer método de
drenaje en la colangitis supurativa.
La TC de abdomen tiene una sensibilidad 75% para
demostrar origen de la obstrucción con vía biliar
dilatada y una sensibilidad 50% cuando la misma no se
encuentra dilatada.
La Colangio RMI se realiza en:
ü
Colecistectomizados
ü
CPRE no satisfactoria
ü
Dilatación de la vía biliar 90-95% concordancia con CPRE
ü
Útil si los cálculos no han sido demostrados por otro
método
Ultrasonografía Endoscópica
Permite observar la vía biliar sin interferencia de gas
ni de grasa, con una sensibilidad de 90% y especificidad
del 95%.
Los pilares del tratamiento son la antibioticoterapia y
el drenaje de la vía biliar, junto con medidas de
sostén.
De un 15 a 20 % de las colangitis requiere de un
drenaje de urgencia. Esto se da cuando existe
persistencia del dolor abdominal, hipotensión a pesar de
la resucitación, fiebre mayor a 39 º y confusión.
En caso de estar en presencia de una colangitis
supurada, se realiza primero drenaje percutáneo y
aproximadamente 24 hs después CPRE (se realiza de esta
manera por hiperpresión y aumento de riesgo de
septicemia).
En caso de una colangitis aguda simple como primer
medida de drenaje se realiza CPRE, también drenaje
percutáneo o descompresión quirúrgica.
A favor de la colangitis: dolor abdominal, fiebre,
ictericia, colestasis, leucocitosis, insuficiencia renal
y plaquetopenia (estas últimas asociadas a cuadro
séptico). En contra, ecografías sin dilatación de la vía
biliar ni demostración de litiasis y TC abdominal que no
muestra alteraciones de la vía biliar. Sin embargo, lo
considero un diagnostico probable.
Conclusión
No pudiendo determinar un diagnóstico etiológico preciso
de lo anteriormente expuesto, considero que la sepsis
es el cuadro clínico dominante. Considero a la
gastroenteritis y a la colangitis como probables causas,
siendo esta última la más cercana, sin poder descartar a
la leptospirosis como otra causa de la misma.
Esto lo sustento en que evaluando el cuadro clínico
retrospectivamente y viendo los resultados de la
terapia de sostén y el comienzo de antibioticoterapia
empírica, presentó una evolución favorable.
Conductas:
•
Ingresar 2° muestra de sangre para estudio de
Leptospirosis
•
Realizar estudio imagenológico de vía biliar no
invasivo (Colangio RMI) para descartar obstrucción, en
el caso de que no desciendan o empeoren los valores de
colestasis.
•
Continuar con tratamiento antibiótico endovenoso
hasta obtener resultado de serología para leptospira
•
En caso de ser negativa (la serología) suspender
antibióticos ( actualmente día 17)
•
En caso de ser positiva, informar a las
autoridades sanitarias de la provincia e instaurar
profilaxis a los habitantes de la zona, control
roedores, prohibición de ingreso aguas contaminadas,
desinfección áreas (por buena evolución suspendería los
antibióticos).
•
Continuar internación hasta normalizar la función
renal
•
Control ambulatorio de daño hepático (en caso de
alta)
•
En caso de ser negativa la serología, no existir
alteración en la vía biliar y asumiendo el cuadro como
sepsis de la comunidad, tener en cuenta que el
tratamiento de sostén y los antibióticos instaurados a
tiempo disminuyen la morbimortalidad.
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