Discusión del caso clínico

Dra. Constanza Vicari

El paciente ingresa para estudio de su síndrome ascítico edematoso (SAE). Como antecedentes presenta una manga gástrica, una dermolipectomía, un lifting de ambos muslos, está colecistectomizado, tiene una historia de diabetes tipo II e hipertensión arterial de más de 20 años, pero con el descenso ponderal esto mejora.  También presenta múltiples internaciones  (algunas en UTI) por ascitis, presenta serologías para VHB, VHC y HIV negativas. En el examen físico presenta ingurgitación yugular 5/6, rales crepitantes bibasales, ascitis severa, edema Godet +++ hasta raíz de miembros. En el laboratorio presenta un hepatograma normal, albúmina levemente disminuida, perfil lipídico disminuido, hierro sérico disminuido. Como estudios complementarios presenta una ecografía y  TC abdomen y ecografía doppler del eje esplenoportal sin hallazgos de jerarquía.  Un ecocardiograma con cavidades ventriculares de tamaño normal, motilidad del ventrículo izquierdo (VI) conservada, FEY 65%, severa dilatación de aurícula izquierda y levemente raíz aórtica, leve dilatación de cavidades derechas, retardo en relajación del VI (disfunción diastólica grado I por doppler tisular), insuficiencia tricuspídea leve y una presión sistólica de arteria pulmonar de 38mmHG. Cardio RMI: diámetros y volúmenes de ventrículos normales. MotilIdad y función sistólica  conservada. Abundante líquido  ascítico que genera compresión  del ventrículo derecho  en diástole. Como dato guía de mi discusión voy a tomar al SAE.

Me planteo los siguientes interrogantes:

• ¿Cuál es el origen del Síndrome Ascítico Edematoso?
• Análisis del líquido ascítico.
• Causas.
• Cirugía bariátrica. ¿Cuáles son sus consecuencias?
• Propuesta de metodología diagnóstica y terapéutica.

Voy a comenzar a analizar el SAE y los factores que contribuyen a la aparición del mismo, básicamente son 5 y cada una de ellos son debidos a múltiples etiologías:

• Presión hidrostática incrementada: Cirrosis, Síndrome de Budd-Chiari, obstrucción de la vena cava inferior, pericarditis constrictiva, falla cardiaca congestiva.
• Disminución de la presión coloidosmótica: enfermedad hepática terminal con pobre síntesis de proteínas, síndrome nefrótico con pérdida de proteínas, desnutrición, enteropatía con pérdida de proteínas.
• Aumento de la permeabilidad de los capilares peritoneales: Peritonitis bacteriana o tuberculosa, enfermedad oncológica del peritoneo.
• Escape de fluido a la cavidad peritoneal: ascitis biliar, pancreática (secundaria a pseudoquiste), urinaria y quilosa.
• Otras misceláneas. mixedema, enfermedad ovárica, hemodiálisis crónica (1).

Dentro de las causas más frecuentes de SAE tenemos a la cirrosis (80%), cáncer (10%), insuficiencia cardíaca (3%), tuberculosis (2%), diálisis (2%) y enfermedad pancreática (1%), y otras (2%). El 5 % de los pacientes tienen más de una causa. Algunas complicaciones relacionadas con la obesidad (nefropatía diabética, insuficiencia cardíaca y cirrosis debido al NASH) pueden coexistir como causa de ascitis. Aquellos con más de una causa  son los más difíciles de diagnosticar, debido a que cada causa en particular  no es lo suficientemente grave como para dar lugar al SAE por sí misma, pero es la combinación de causas las que conducen a la formación de ascitis (2).
Un punto muy importante a tener en cuenta es el análisis del líquido ascítico. Lo principal  que debemos tener en cuenta es si está infectado y si corresponde a hipertensión portal. El líquido de nuestro paciente es un líquido claro, con glucosa  1,10 g/l, proteínas  37,3 g/l, albúmina 23 g/l,  colesterol total 36 mg/dl, triglicéridos 19 mg/dl, colinesterasa 844 UI/l, amilasa 28,UI/l  LDH 128 UI/l, pH 7,42, 85 elementos. El paciente presenta un cultivo bacteriológico negativo y 85 elementos, por lo que la infección queda descartada. El gradiente albúmina suero/líquido ascítico (GASA) nos permite ver si la causa del SAE corresponde o no a hipertensión portal. El paciente presenta un GASA de 1,05 por lo que se descartaría la hipertensión portal. Pero al encontrarnos en el límite y sin tener una causa clara establecida creo que aún así se deben considerar. En contra de esto es que la exactitud diagnóstica del GASA es de 97%. (2)

Voy a describir las causas más frecuentes:

1. CIRROSIS: es la causa más frecuente de SAE (80%). Se debe evaluar la presencia de otros signos de hipertensión portal, tales como circulación colateral, esplenomegalia, hipertrofia parotídea, telengectasias, ginecomastia. Interrogar por: ingesta de alcohol, causas infecciosas, esteatohepatitis no alcohólica (NASH, los factores de riesgo incluyen la obesidad, la diabetes y la hiperlipidemia). Descartar otras causas de cirrosis hepática. A favor de éste el paciente tiene la obesidad, diabetes, dislipemia y obviamente el SAE. Pero los factores en contra son numerosos: no presenta el antecedente de etilismo, un examen físico sin signos de hepatopatía crónica, serologías virales no reactivas, un hepatograma normal, una ecografía, tomografía abdominal y una ecodoppler portal  sin hallazgos de relevancia. Considero estas causas alejada.
2. SÍNDROME NEFRÍTICO: dos factores contribuyen a la formación de edemas: 1) la retención primaria de sodio debido a la enfermedad renal, 2) un gradiente de presión oncótica transcapilar disminuida, cursando con hipoalbuminemia marcada. En cuanto a la clínica cursa con edemas periféricos blandos con fóvea, en zonas declives, edema periorbitario y  ocasionalmente ascitis. Presenta un líquido ascítico con un GASA  <1.1 g/dL. Los factores a favor son el antecedente de diabetes, la leve falla renal, la hipoalbuminemia  y los edemas. Pero principalmente lo que no presenta es proteinuria de rango nefrótico. Por esto lo considero más alejado (3).
3.  INSUFICIENCIA CARDÍACA (ICC): El Consenso Argentino de Insuficiencia Cardíaca 2010 (Sociedad Argentina de Cardiología) adoptó una FEY del VI  ˃ 45% para diferenciar ICC sistólica (ICS) de la ICC diastólica  (ICD) (4). Para diferenciarlas la ICS cursa con dilatación del VI, hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo (VI) y disminución de la FEY (˂45). La ICD o insuficiencia cardíaca con función sistólica conservada  cursa con volúmenes del VI normales, hipertrofia del VI concéntrica, función sistólica del VI conservada y alteración de la función diastólica. En caso del paciente creo que se debe tener en cuenta a la ICD. La tríada diagnóstica de ésta es: signos o síntomas de ICC, función sistólica preservada (o levemente deprimida) ˃45%  y respuesta clínica al tratamiento diurético (5). También hay que tener en cuenta otros factores que  son: edad avanzada, sexo femenino, hipertensión arterial, cardiopatía isquémica, diabetes, obesidad, anemia, insuficiencia renal, fibrilación auricular, taquiarritmias, miocardiopatía hipertrófica, estenosis aortica/mitral, miocardiopatía restrictiva (amilodiosis, hemocromatosis), sobrecarga de volumen o dilatación de ventrículo derecho y  causas extramiocárdicas: taponamiento, pericarditis constrictivas. En el caso del paciente presenta 3 de estos factores: hipertensión arterial, diabetes, obesidad e insuficiencia renal.

Para su diagnóstico existen recomendaciones diagnósticas, como por ejemplo realizar una historia clínica completa, un electrocardiograma, una radiografía de tórax (donde NO hay cardiomegalia), pruebas de laboratorio generales y, principalmente un ecocardiograma/ doppler transtorácico, donde debemos tener en cuenta (6):

• La  función ventricular (FEY˃45%)
• La  morfología y motilidad del VI (presencia de HVI, signos de cardiopatía restrictiva, alteraciones regionales sugestivas de cardiopatía isquémica)
• La aurícula izquierda (se dilata en disfunción diastólica)
• El flujo transmitral evaluado con doppler tisular (patrones de llenado normal, relajación prolongada, pseudonormal y restrictivo). (7)

En situaciones especiales deben indicarse:

• Hormonas tiroideas
• BNP, proBNP.
• Troponinas
• Prueba funcional evocadora de isquemia miocárdica
• (ergometría, SPECT, ecostress)

Coronariografía        

• RMI
• Biopsia endomiocárdica

Otras causas a tener en cuenta son:
Ascitis Maligna: Los pacientes con cáncer desarrollan ascitis en un 15 a 50%.  Las neoplasias que producen más frecuentemente ascitis son las de colon, estómago, páncreas y bronquios. El liquido ascítico es rico en proteínas (más de 25g/l), niveles elevados de LDH y colesterol y células a predominio mononuclear(1).
Ascitis tuberculosa: La tuberculosis peritoneal es una forma infrecuente de tuberculosis extraperitoneal pero es la forma más frecuente de TBC abdominal (50%).Las características más comunes son ascitis, dolor abdominal y fiebre. El líquido ascítico tiene un GASA  <1.1 g/dL, con una elevada concentración de la enzima adenosina deaminasa (ADA). La glucosa  se encuentra consumida  y las proteínas aumentadas, abundante celularidad a predominio linfocitario (8).
El linfedema y el mixedema generalmente no producen ascitis, pero si edemas en miembros inferiores. En cuanto al linfedema se produce por la disección de los ganglios. La característica clínica de linfedema es la presencia de engrosamiento cutáneo y subcutáneo, que no deja fóvea. En caso del paciente tuvo un lifting de muslos, el cual pudo haber resecado los ganglios inguinales.
Linfangiectasia intestinal: aquí hay una obstrucción linfática que puede ser secundaria a cirugías, traumatismos, tumores, fibrosis retroperitoneal. Se caracteriza por diarrea, pérdida de peso, ascitis quilosa, derrame pleural y edemas periféricos (9).
Todas estas causas las veo más alejadas.
En cuanto a la hipoalbuminemia haré un comentario más adelante.
Voy a continuar haciendo un análisis de la CIRUGÍA BARIÁTRICA, ya que es un antecedente de jerarquía del paciente. Este es el único tratamiento que puede mejorar la expectativa de vida  a largo plazo (> 5 años) en pacientes con obesidad mórbida. Comparando los procedimientos quirúrgicos frente a los no quirúrgicos, se confirma que la cirugía es un tratamiento altamente costo-efectivo, porque disminuye el peso entre 23-37 kg tras dos años de seguimiento. El objetivo del tratamiento quirúrgico es mejorar las comorbilidades y calidad de vida, mediante la reducción del exceso de peso y su mantenimiento a largo plazo.

En cuanto a los procedimientos quirúrgicos existen 3 tipos:
RESTRICTIVOS

• Gastroplastía vertical en banda
• Banda gástrica
• Manga gástrica o gastrectomía vertical

MALABSORTIVOS

• Bypass yeyunoileal
• Derivación biliopancreática
• Derivación biliopancreática con anastomosis duodenal

COMBINACION DE RESTRICTIVOS CON MALABSORTIVOS

• Bypass gástrico roux en y

En caso de nuestro paciente s realizó una manga gástrica. Este es un procedimiento se elimina la curvatura mayor del estómago y se crea un estómago tubular. Es un procedimiento restrictivo, el cual limita la ingesta de calorías mediante la reducción de la capacidad de llenado del estómago a través de la resección. El límite de la ingesta de alimento es el pequeño tamaño del estómago, mientras que la función de absorción del intestino delgado permanece intacta. Produce una pérdida de peso más gradual (10).
Las complicaciones son numerosas, tantos tempranas como tardías. Estas últimas son las más importantes a tener en cuenta en nuestro paciente. Dentro de estas colecistitis, diarrea, malabsorción y desnutrición.
Los factores predisponentes para estas complicaciones son múltiples:

• La restricción y malabsorción producida por el propio proceso quirúrgico.
• Trastornos del comportamiento alimentario previos.
• No seguimiento de las recomendaciones dietéticas posquirúrgicas.
• Numerosas  complicaciones  quirúrgicas  posoperatorias pueden producir o contribuir, a las deficiencias nutricionales.

En cuanto a la diarrea, ésta es una complicación frecuente. Se relaciona tanto con el tipo de cirugía realizada (más frecuente en las técnicas malabsortivas) como con las complicaciones de la cirugía (colecistitis, lesión vagal, síndrome de sobrecrecimiento bacteriano). Es importante la dieta posterior a la cirugía. Al persistir éste paciente con diarrea creo que se debería estudiar como una diarrea crónica, ya sea malabsortiva, inflamatoria o secretora. (11)
 Y  por último la desnutrición. En caso de los pacientes con cirugía bariátrica pueden tener una deficiencia en hierro, calcio y vitaminas B12 y D, riboflavina, tiamina vit B5, B6 y folatos, magnesio, cinc y vitamina A y una malnutrición calórico proteica.
En cuanto al déficit de hierro, calcio, vitaminas B12 y D es más frecuente en técnicas malabsortivas. En restrictivas se  asocian a  dietas monótonas,  vómitos, diarreas o complicaciones durante el posoperatorio. Mientras que la desnutrición proteico calórica es poco frecuente. Se relaciona con complicaciones quirúrgicas o a falta de seguimiento de  las recomendaciones médicas y nutricionales.
En este paciente que cursa con una cirugía bariátrica previa, disminución de peso, ferremia baja, disminución de lípidos plasmáticos e hipoalbuminemia, creo que estamos ante un paciente con desnutrición.
Este paciente de 48 años que ingresa para estudio de un SAE, se estudiaron numerosas causas de ascitis, dentro de ellas síndrome nefrótico, cirrosis e insuficiencia cardíaca. Las 2 primeras causas estarían bastante alejadas. En cuanto  a la insuficiencia cardíaca debemos tener en cuenta que sería una ICD ya que el paciente es hipertenso, diabético, obeso, presenta clínica de ICC y en el ecocardiograma presenta una FEY ˃45, una AI 56mm (VN˂40), disfunción diastólica grado y elevación de proBNP. Sin embargo creo que el cuadro cardíaco no justificaría del todo el SAE. Es importante también tener en cuenta a la cirugía bariátrica, que como consecuencias presenta un síndrome diarreico y malnutrición en contexto de hipoalbuminemia, niveles disminuidos de hierro y lípidos séricos. Por lo cual considero que el paciente se encuentra desnutrido, y esto sumado a un grado de ICD y quizás también al hipotiroidismo y a un mal drenaje linfático, podrían, justificar su SAE.
En cuanto a cómo  seguir con este paciente una dieta equilibrada y balanceada, balances nitrogenados positivos y estudiar otras causas de diarreas crónicas con anticuerpos  para enfermedad celíaca, cultivo coproparasitológico y estudios de malabsorción (esteatocrito).
En cuanto a la insuficiencia cardíaca en un primer momento medidas generales como dieta hiposódica, programa de  manejos multidisciplinario, ejercicio físico, vacunación (influenza y antineumococcica), control de peso (un aumento mayor de 2kg en 3 días se debe aumentar la dosis de diuréticos) y restricción de líquidos 1,5/2L/día cuando hay hiponatremia. En cuanto al tratamiento farmacológico, debemos tener en cuenta que no disminuye la mortalidad (a diferencia insuficiencia cardiaca sistólica, donde los antagonistas aldosterónicos, IECA y betabloqueantes la disminuyen). Sí producen una reducción modesta en las internaciones por ICC  descompensada. Los fármacos incluyen diuréticos y nitratos: para disminuir la congestión y betabloqueantes, IECA/ARAII para revertir la fisiopatología subyacente (bloqueo de la actividad  neurohormonal, regresión de la hipertrofia del VI y reducción de la fibrosis)(3 y 5).

BIBLIOGRAFIA:

1. Plancarte R., Guillén M.R., Guajardo J.y  Mayer F. Ascitis en los pacientes oncológicos. Fisiopatogenia y opciones de tratamiento. . Rev. Soc. Esp. Dolor 11: 156-162, 2004.
2. Runyon BA, Montano AA, Akriviadis EA, et al. The serum-ascites albumin gradient is superior to the exudate-transudate concept in the differential diagnosis of ascites. Ann Intern Med 1992; 117:215.
3. Humphreys MH. Mechanisms and management of nephrotic edema. Kidney Int 1994; 45:266.
4. Consenso Argentino de Insuficiencia Cardíaca 2010. Sociedad Argentina de Cardiología. Año 2010.
5. Yturrald R.F, Gaasch W.H., Diagnostic criteria for diastolic heart failure. Prog Cardiovasc Dis. 2005;47:314-9.
6. Tendera M., Wojakowski W. Epidemiology of diastolic heart failure. In: Smiseth O.A, Tendera M., eds. Diastolic heart failure. London: Springer-Verlag; 2008:205-12
7. Nagueh S., Appleton C., Marino P., Oh J., Smiseth O. Recommendations for de Evaluation of left ventricular diastolic function by echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2009;22:107-33.
8. Tanrikulu de CA, Aldemir M, Gurkan F, et al. Examen clínico de la peritonitis tuberculosa en 39 pacientes en Diyarbakir, Turquía. J Gastroenterol Hepatol 2005; 20:906.
9. Frreras Valenti P., Rozman C. Medicina Interna. Decimoquinta edición. Editorial Elsevier. Año 2006.
10. Rubio MA., Martínez C., Vidal O, Larrad A., Salas-Salvadó J., Pujol J., Díez I., Moreno B. Miembros del grupo de trabajo sobre cirugía bariátrica, en representación de la Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO) y de la Sociedad Española de Cirugía de la Obesidad (SECO). Documento de consenso sobre cirugía bariátrica. Rev Esp Obes 2004; 4: 223-249
11. MICHAEL CAMILLERI. Chronic Diarrhea: A Review on Pathophysiology and Management for the Clinical Gastroenterologist. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2004;2:198–206.