Discusión del caso clínico

Dra. Florencia Gianatti

Se plantea la discusión de un paciente de 41 años que se presenta con un síndrome confusional agudo asociado a sepsis severa de la comunidad. El mismo presentaba como antecedentes personales ser etilista de jerarquía, esquizofrenia y vivir en situación de calle. Los datos positivos al examen físico de ingreso fueron la notable bradipsiquia, inyección conjuntival, fiebre,  taquipnea persistente por varios días tanto en el sueño como en la vigilia a frecuencia de 50 respiraciones por minuto y taquicardia. Los hallazgos más destacados del laboratorio fueron acidosis metabólica presente en todos los chequeos, aumento de CPK mas manifiesto al ingreso que fue descendiendo abruptamente hasta normalizarse al día 3 de internación y reactantes de fase aguda elevados, anemia, leucocitosis de más de 20.000 GB en el primer laboratorio. Falla renal y hepática, la primera relacionada con los aportes de fluidos y un dímero D de 8589 ng/ml. Entre los estudios complementarios realizados se hallaron una masa intracavitaria en aurícula derecha. Hemocultivo ½ con rescate Streptococo Pneumoniae. TC abdomen s/contraste, engrosamiento 1/3 inferior esófago.
Los interrogantes planteados al inicio fueron:
¿Cuál es la causa del síndrome confusional de nuestro paciente?
¿Cuál es el foco infeccioso?
¿Es la masa auricular un hallazgo, o se relaciona con la enfermedad actual?
¿Es la hiperventilación manifestación de su psicosis?
Sepsis:
La sepsis es la respuesta sistémica a una infección, en la que existe un disbalance de la misma con liberación desproporcionada de mediadores pro-inflamatorios responsables de la vasodilatación, inflamación sistémica y daño tisular generalizado. Pero para hablar de sepsis, necesitamos la evidencia clínica de un foco Infeccioso.
Ante la presencia de una bacteriemia a Streptococo Pneumoniae, se buscó el foco en vías respiratorias, descartándose por examen físico, radiografía de tórax y TC. Pensando en un foco a nivel abdomino-renal se realizaron urocultivos y coprocultivos sin desarrollo bacteriano y ecografía y TC donde no se informaron alteraciones. Además se planteó la posibilidad de una infección a nivel SNC, por lo que se realizó una TC y una punción lumbar sin hallazgos patológicos. Acercándonos al diagnóstico de un foco endocárdico por el hallazgo de una masa endocárdica en aurícula derecha, presente en el ecocardiograma transtorácico y confirmada con el transesofágico.
Síndrome  Confusional  Agudo
Definición: Según el DSM IV el síndrome confusional agudo o delirio se caracteriza por la alteración de la conciencia acompañada de un cambio en la funciones cognoscitivas que no puede ser explicado por la existencia o desarrollo de una demencia. El mismo puede ser multifactorial y no se requiere de la reversibilidad de los síntomas para el diagnóstico.
Si bien nuestro paciente padece esquizofrenia, al no conocer el estado previo del mismo, planteamos otras posibles causas, reversibles, para explicar el síndrome confusional por lo que planteamos causas metabólicas, en las cuales estaban presentes en él  la insuficiencia renal aguda y la acidosis metabólica. Causas tóxicas en las que se descartó el consumo de cannabinoides y cocaína por análisis de orina. Nuestro paciente estaba medicado además con risperidona, droga que presenta una innumerable cantidad de efectos adversos conocidos, quizás el más temible de este grupo de antipsicóticos sea el síndrome neuroléptico maligno, el cual se hace diagnóstico cumpliendo con 2 criterios mayores o uno mayor y 2 menores de los siguientes:
Síndrome neuroléptico maligno:
Criterios diagnósticos:

1. Criterios mayores: fiebre, rigidez muscular, elevación de la CPK.
2. Criterios menores: taquicardia, anormalidad de la tensión arterial, taquipnea, alteración de la conciencia, diaforesis, leucocitosis.

Sorpresivamente, nuestro paciente cumplía con todos los criterios, pero este síndrome no podría justificar la bacteriemia a Neumococo.
Otra medicación que tenía indicada nuestro paciente era el levetiracetam, el mismo es un antiepiléptico de tercera generación, utilizado para el tratamiento crónico de paciente con crisis tónico clónica parciales o generalizadas y para los estatus epilépticos que no responden a Benzodiazepinas.  Teniendo en cuenta la situación de calle de nuestro paciente y una probable no adherencia al tratamiento, pensamos también que podría haber presentado un estatus epiléptico el cual justificaría la IRA por rabdomiólisis con elevación de CPK, hipoglucemia, acidosis metabólica y la leucocitosis. Pero no quedaría explicado la kalemia baja y el ácido láctico en valores normales que presentaba el paciente y mucho menos la fiebre y la bacteriemia.
Como causas estruturales se descartaron lesiones del SNC por TC y punción lumbar con presión de apertura dentro de límites normales.
La sospecha de un foco infeccioso en endocardio es lo más probable, por haber descartado otros como se explicó anteriormente.
Endocarditis
En la siguiente tabla podemos apreciar los criterios para definir endocarditis infecciosa, de los cuales nuestro paciente cumplía con un criterio mayor como la evidencia ecocardiográfica de vegetaciones, y 3 criterios menores como ser la presencia de fiebre, enfermedad cardíaca predisponente, si tomamos a la lesión como una tumoración previa hallada en este contexto y a la evidencia microbiológica con un hemocultivo positivo con un germen no común en las endocarditis.

En la tabla 2 se observa el tratamiento empírico recomendado para el inicio del tratamiento de la endocarditis cuando aún no se ha identificado el germen responsable.
Tabla 2:

Para centrar esta patología en nuestro paciente, dijimos que presentaba bacteriemia por Neumococo, la endocarditis por Neumococo tiene una baja frecuencia de infección. Se encuentra asociada a meningitis en el 30% de los casos. Las recomendaciones están realizadas en base a estudios retrospectivos y opinión de expertos.
El tratamiento empírico sugerido cuando no poseemos aún la sensibilidad antibiótica se basa en:

• Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxima).
• Vancomicina en caso de incidencia local de neumococo resistente a penicilina. Con gentamicina y/o rifampicina puede lograr un afecto sinérgico o aditivo en neumococos resistentes a penicilina.

En el siguiente cuadro vemos la recomendación antibiótica según sensibilidad a penicilina.

Cuadro 1

La duración del tratamiento no debe ser menor a 6 semanas.
Debe considerarse el tratamiento combinado (médico y quirúrgico) dado que hay evidencias de una menor mortalidad (50%) cuando se implementan ambas modalidades. (IB)  Se debe considerar el tratamiento quirúrgico en especial si se trata de un neumococo resistente a la penicilina (IIC).
Masas intracardíacas
Planteando diagnósticos diferenciales de masas intracavitarias, encontramos que la incidencia de tumores es:

• Tumores benignos: mixoma 60,2%, rabdomioma, quiste pericárdico, fibroelastoma, hemangioma, fibroma, mesotelioma, lipoma.
• Tumores malignos: angiosarcoma 5,5%, linfoma, rabdomiosarcoma, leiomiosarcoma, mixosarcoma, histiocitoma maligno, condrosarcoma, fibrosarcoma.

     Estos últimos son más frecuentes en miocardio ventricular derecho, invaden rápidamente el pericardio provocando constricción del mismo y generan metástasis a distancia en forma temprana.

• Tumores metastásicos: Infrecuentes. Melanoma (64%), leucemia (43%), linfoma maligno (35%).

Asimismo la sospecha diagnóstica de un trombo secundario a la colocación de un catéter venoso central fue descartada ya que el hallazgo de la masa fue previo a la colocación del mismo.
También se planteó la posibilidad de tumores que infiltran la VCI como son los provenientes de riñón e hígado, pero los estudios por imágenes alejaron este diagnóstico.

Mixomas
Como nombramos previamente, los tumores primarios del corazón son raros, con una incidencia del 0,0017-0,19% en series de necropsias. Son más frecuentes en mujeres, pudiendo afectar a ambas aurículas, ventrículos o válvula mitral, aunque son más frecuentes en la aurícula izquierda. La presentación clínica se caracteriza por obstrucción de la válvula mitral, embolias y síntomas constitucionales, además de fiebre, anemia o velocidad de sedimentación globular elevada.
La infección de los mismos es infrecuente y arribar a este diagnóstico es difícil, especialmente diferenciarlo del mixoma no infectado y con la endocarditis mural, por lo que se han propuesto criterios diagnósticos.

Tabla 3

La bacteriemia no prueba que el mixoma esté infectado, pues se han descrito casos de hemocultivos positivos con tumores sin inflamación o infección.
La presentación clínica del mixoma infectado puede ser similar a la del no infectado.
Es recomendable extraer hemocultivos cuando un paciente con mixoma presente fiebre, así como realizar una ecocardiografía en los casos de fiebre de origen desconocido.
En una revisión de la bibliografía se hallaron 35 casos definitivos, 5 probables y 1 caso de posible mixoma infectado. El 45% tenía factores de riesgo que pudieron contribuir a la infección: trabajos dentales (22%), infecciones recientes (10%), procedimientos invasivos (5%), y casos de uso de drogas intravenosas, uso crónico de corticoides y pobre dentición.
Los microorganismos implicados fueron Streptococcus viridans (44%) y Staphylococcus aureus (15%), espectro microbiológico similar al de la endocarditis sobre válvula nativa.
Los siguientes son casos reportados en la bibliografía sobre mixomas atriales infectados, a modo de ejemplo muestro algunos abstracts.

En cuanto al tratamiento no existe un consenso actualmente sobre la terapéutica antibiótica recomendada en el mixoma infectado pero se recomienda el mismo esquema usado para las endocarditis de válvula nativa.
La cirugía suele ser curativa y se debe realizar de forma precoz, con una mortalidad operatoria baja.
El mixoma de aurícula derecha puede causar como complicación endocarditis de la válvula mitral. La resección inmediata del mixoma infectado de aurícula es necesaria para prevenir el daño irreversible de la válvula mitral.
Si la cirugía no es realizada, la embolia es inevitable. La incidencia de embolización cerebral o sistémica de un mixoma infectado es más elevada (88%) que de los mixomas sin infección (33%) y de las endocarditis no complicadas (40%).

Otro de los problemas planteados fue la marcada hiperventilación constante en nuestro paciente.
Entre las causas de hiperventilación se enumeran las siguientes:

• Hipoxia (Enfermedad pulmonar: neumonía, embolia pulmonar, edema pulmonar, fibrosis intersticial), grandes alturas, anemia intensa.
• Alteraciones del SNC: ACV, encefalitis, meningitis, tumor cerebral, traumatismo, trastorno psiquiátricos.
• Ansiedad.
• Dolor.
• Fiebre.
• Sepsis por gram negativos (endotoxinemia).
• Insuficiencia hepática (cirrosis).
• Embarazo (progesterona).
• Intoxicación por salicilatos, xantinas.
• Ventilación mecánica excesiva.
• Acidosis metabólica.

Es probable que en este caso, la hiperventilación sea multifactorial.
La acidosis metabólica (AM)  fue otro de los problemas de este paciente. Recordemos que se trata de una alteración clínica que cursa con pH arterial bajo, una reducción en la concentración plasmática de HCO3- y descenso compensatorio de la PCO2. 
Se clasifica en acidosis metabólica con Anión gap normal o AM hiperclorémica que refleja principalmente la pérdida de bicarbonato y acidosis metabólica con Anión gap elevado  o AM normoclorémica que es la presente en este caso clínico.
La acidosis metabólica con anión gap elevado tiene su posible origen en un aumento de la producción de ácidos, como es el caso de la Cetoacidosis (Diabética, alcohólica, por ayuno prolongado), Acidosis láctica (Ac. Láctico mayor o igual a 5 mmol/L)  e intoxicaciones (Salicilatos, metanol, etilenglicol, paraldehído)o en una disminución en la excreción de ácidos como sucede en la Insuficiencia renal aguda o crónica.
En este caso también se encontraban presentes una posible cetoacidosis por ayuno prolongado, ya que como dijimos antes nuestro paciente presentaba hipoglucemia al ingreso; las intoxicaciones no se podrían descartar; y la IRA presente también.
Tromboembolismo pulmonar:
Ante la sospecha de se solicitó al laboratorio la detección del Dímero D, siendo este positivo con un valor de 8589 ng/ml, una ecografía por compresión de MMII en la que no se hallaron signos de TVP, una TAC de tórax sin contraste sin signos de hipoperfusión pulmonar. Datos que no alcanzarían a descartar el diagnóstico ya que la ecografía realizada no fue hecha en modo doppler y además claro está por lo previamente expuesto que la fuente embolígena podría ser intracardíaca y la TC de tórax al ser realizada sin contraste por la falla renal presente, no podría descartar que hubiera hipoperfusión.

El siguiente flujograma demuestra lo antedicho.

Otro problema que presentó el paciente durante la internación fue una bacteriemia por Staphylococcus coagulasa negativo asociada a C.V.C.
El tratamiento se realiza empíricamente con Vancomicina y se rota a una Penicilina sintética si el germen es susceptible.
Si el catéter es removido la duración del tratamiento debe ser 5 a 7 días.
Propuesta terapéutica:

1. CIRUGIA URGENTE, ya que toda la evidencia lo avala, siendo la misma el único tratamiento posible para el mixoma infectado obteniendo muy buenos resultados.
2. Centellograma V/Q, angiografía o TACAR con contraste ev para descartar TEP y definir anticoagulación.
3. VEDA diferida para caracterizar lesión en 1/3 inferior de esófago y descartar lesiones mucosas que justifiquen el episodio aislado de HDA interpretado como de origen urémico.

Bibliografía:

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