Discusión del caso clínico
Dra. Priscila Giavedoni

Se presenta un paciente varón de 18 años cuyas características más importantes son: la presencia de dolor abdominal asociado a vómitos, episodios de cefalea intensa, pérdida de peso acompañada de hiporexia y astenia, hipertensión arterial severa acompañada de hipokalemia y alcalosis metabólica.
En relación con la síntesis expuesta, es relevante señalar que el dato guía que vamos a utilizar en esta discusión clínica es la hipertensión arterial. En este sentido cabe destacar que el paciente consulta por dolor abdominal intenso sin embargo durante el examen físico se constatan cifras de presión arterial muy elevadas, las cuales persisten durante toda la internación, son resistentes al tratamiento y, al mismo tiempo, el paciente presenta escasos episodios de dolor abdominal y de características leves. Por ello, nos parece importante tomar como eje a la hipertensión aunque nos referiremos de todos modos al dolor abdominal (y al resto de los hallazgos encontrados) durante la discusión.
Con respecto a la hipertensión arterial sabemos que ésta se divide en dos grandes grupos: esencial o secundaria y que debemos pensar en esta última cuando estamos frente un paciente joven, menor de treinta años, con hipertensión arterial severa, con otros síntomas asociados y alteraciones bioquímicas... todos estos datos están presentes en nuestro caso.
Sabemos que existen numerosas causas de hipertensión arterial secundaria, como se puede apreciar en el siguiente cuadro, pero no discutiremos detalladamente cada una de ellas sino que seleccionaremos aquellas que nos parecen más apropiadas como diagnóstico para este paciente.
Tenemos, entonces, como primer grupo la hipertensión arterial asociada a hipokalemia. Dentro de éstas encontramos al Hiperaldosteronísmo primario, que se define como una hipersecreción autónoma de Aldosterona que como sabemos puede estar causada por diferentes etiologías -entre ellas, la más frecuente, el adenoma que es un tumos benigno de la glándula suprarrenal generalmente más frecuente en mujeres de 30 a 50 años suelen ser unilaterales y pequeños. El cuadro clínico está dado por la Aldosterona en el túbulo contorneado distal renal donde se produce un aumento de la reabsorción de sodio y un aumento en la eliminación de potasio e hidrógeno. Los síntomas más llamativos son: hipertensión arterial, que pueden ser graves, con cifras aumentadas de presión arterial diastólica, cefaleas, fatiga y debilidad muscular debidas a la hipopotasemia; puede presentarse además poliuria e incapacidad renal para concentrar la orina acompañadas de polidipsia. Además es frecuente hallar una proteinuria de rango no nefrótico. Es característica la ausencia de edemas debido al fenómeno de escape de retención de sodio causado por la Aldosterona. Asimismo, es frecuente hallar alteraciones estructurales de la circulación mayores de las que cabría esperar para el mismo grado de hipertensión producido por otra causa, debido al afecto independiente de la Aldosterona implicado en el daño vascular. En el electrocardiograma podemos encontrar signos de hipertrofia ventricular izquierda, y alteraciones secundarias a la hipopotasemia. En el laboratorio general encontramos hipopotasemia (aunque en las formas leves el potasio sérico puede ser normal)alcalosis metabólica con ph urinario neutro o alcalino debido a la mayor excreción de iones amonio y bicarbonato para compensarla, hipernatremia que puede estar explicada por la pérdida renal de agua en pacientes con poliuria y al cambio de regulación del osmoreceptor a nivel central debido a la hipervolemia lo cual tiene como consecuencia una menor liberación de hormona antidiurética.
La evaluación inicial puede consistir en documentar una inapropiada expresión de potasio urinaria, la cual en un paciente con hipopotasemia es definida como una pérdida mayor a 30 meq / día. Nuestro paciente tiene un potasio urinario de 23 meq / día lo que llevaría a pensar que la hipopotasemia podría ser explicada por los vómitos más que por un cuadro de Hiperaldosteronísmo. Sin embargo, la interpretación de la tasa de excreción de potasio urinario requiere prestar atención al estado de volemia del paciente así como a la excreción urinaria de sodio. En este sentido, el paciente no debe presentar un estado de hipovolemia o una baja ingestión de sodio, la cual se evidencia por una eliminación del mismo menor a 50 meq / día. Nuestro paciente tiene una eliminación de sodio de 42 meq / día y, por lo tanto, a pesar de ser baja la excreción de potasio urinario no se puede descartar de ninguna manera el hiperaldosteronismo.
Continuando con la evaluación inicial de un paciente con diagnóstico presuntivo de hiperaldosteronismo primario se encuentran también: la medición de la actividad de renina plasmática, la concentración de aldosterona plasmática y -sobre todo- del valor del cociente entre ambas. La eficacia de este último fue valorada en un estudio donde la muestra de sangre fue tomada a las 8 a.m. luego de dos horas de deambulación teniendo como valores de cortes una concentración de aldosterona plasmática mayor a 30 ng / dl y un cociente mayor a 30. De esta manera, alcanzó una sensibilidad y especificidad del 90% para el diagnóstico de adenoma primario productor aldosterona. Otros estudios sugieren que un cociente mayor de 50 (no mayor de 30), o una medición del cociente luego de 60 o 90 minutos de la administración de 50mg. de Captopril, tendría una mayor sensibilidad, sin embargo esto último no es ampliamente utilizado. Al analizar los valores del laboratorio hay que tener el cuenta que el valor del cociente se ve altamente influenciado por el valor mínimo de detección de la actividad de renina plasmática con la cual se trabaja. Es por esto que se requiere, necesariamente como parte del diagnóstico, un valor de Aldosterona elevado. Es interesante señalar que este cociente ha sido propuesto como screening en pacientes hipertensos con normopotasemia, se realizó un estudio con 350 pacientes hipertensos seleccionados al azar y se encontró que un 5% tenían aldosteronismo primario y el 63% de los cuales eran normopotasemicos. La relación costo/beneficio de este método es desconocida y actualmente sólo está indicada en pacientes con hipertensión arterial severa o resistente.
Para determinar la concentración plasmática de Aldosterona se puede utilizar el test de supresión con cloruro de sodio más frecuentemente utilizado por vía oral en el cual una concentración urinaria de Aldosterona mayor a 14 ug / 24hs. es consistente con hiperaldosteronismo primario.
Si con los parámetros utilizados confirmamos el diagnóstico de Hiperaldosteronísmo primario es necesario investigar su etiología. Para esto son útiles los métodos por imágenes, como la tomografía axial computada y la resonancia magnética. Sin embargo, en la mayoría de las situaciones los hallazgos encontrados mediante estos métodos por imágenes son sugerentes pero no diagnósticos pudiendo considerarse como excepciones las siguientes situaciones: ante el hallazgo de un área hipodensa mayor de 1 cm unilateral en un paciente joven con diagnóstico de hiperaldosteronismo primario confirmado por laboratorio, la realización de adrenalectomía unilateral sería una opción terapéutica razonable. Asimismo, usualmente el carcinoma adrenal puede ser confirmado por estos métodos si se encuentra una gran masa unilateral, usualmente mayor de 5cm., heterogénea y/o con invasión de tejidos locales o metástasis a distancia. En el resto de las situaciones la ausencia de masa no excluye un adenoma ya que lesiones pequeñas (menores de 1 cm) pueden pasar desapercibidas y las lesiones bilaterales no son diagnósticas de hiperplasia ya que pueden tratarse de adenomas no funcionantes.
Un método que no está ampliamente difundido es la gamagrafía con yodo colesterol que mostró ser altamente sensible para adenomas mayores de 1cm.
Según distintas series entre uno y dos tercios de los pacientes serían mal diagnosticados y por consiguiente mal tratados si el diagnóstico se basara únicamente en los hallazgos de los estudios por imágenes, por ello contamos como método diagnóstico las muestras de Aldosterona tomadas de la vena adrenal, la cual puede ayudar a distinguir entre adenoma e hiperplasia. La enfermedad unilateral está asociada con un aumento de la concentración de Aldosterona del lado del tumor usualmente mayor a cinco veces, mientras que hay una diferencia pequeña entre ambos lados en los pacientes con hiperplasia. Al realizar este método se debe medir también el cortisol en ambas venas suprarrenales así como la circulación periférica (en las muestras adecuadamente tomadas las diferencias del cortisol entre ambas venas suprarrenales no debe exceder el 25%, debiendo ser además diez veces mayor que en la circulación periférica). Las recomendaciones formales para realizar esta metodología sería entonces: en pacientes mayores de 40 años, debido a que hay un riesgo dependiente de la edad de que un macroadenoma sea no funcionante; cuando ambas glándulas suprarrenales están aumentadas pero de manera asimétrica; y por último, como sucede en nuestro paciente, ambas glándulas suprarrenales no presentan anormalidades.
Siguiendo con las patologías que pueden explicar este caso, hay que nombrar a otros síndromes que cursan con exceso de mineralocorticoides, algunos diferentes a la Aldosterona.
Entre ellos encontramos al “Aldosteronismo reversible con glucocorticoides”
el cual es interesante debido a las implicancias terapéuticas que tiene su diagnóstico. Se trata de una patología poco frecuente, familiar, usualmente asociada a hiperplasia adrenal bilateral. Se produce una síntesis de Aldosterona en la zona fasciculada de a corteza adrenal debido a una alteración en el gen de la enzima Aldosterona sintetiza. Esta secreción ectópica de Aldosterona es estimulada por la adrenocorticotrofina. En general cursa por valores plasmáticos de potasio normales, y debe ser sospechada en pacientes con antecedentes familiares de hipertensión arterial en jóvenes. Se ha asociado hasta en un 20% de los paciente con accidentes cerebrovasculares, la mayoría hemorrágicos, a edades tempranas. Debido a la fisiopatología de este trastorno, puede ser tratado con Dexametasona con el objetivo de suprimir la secreción de ACTH y así la producción de Aldosterona ectópica. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica, en la mejoría de la hipertensión arterial con Dexametasona y en casos más seleccionados con el estudio genético correspondiente.
Otra entidad dentro de este grupo es el “Síndrome de aparente exceso de mineralocorticoides” en cual puede presentarse de forma adquirida por el consumo de regalíz, esta sustancia se encuentra por ejemplo en chicles saborizados y en tabaco de mascar. El principio activo que causa la alteración es el ácido glicirrinico que inhibe la accion de la enzima 11-beta-hidroxi esteroideo-dehidrogenasa la cual es necesaria para la conversión de cortisol en cortisona en los tejidos periféricos. Como consecuencia de la inhibición de esta enzima se produce un aumento del cortisol, el cual a diferencia de la cortisona, tiene una alta afinidad por los receptores mineralocorticoides.
Se produce este mismo cuadro en un raro trastorno genético, donde hay una mutación de la enzima nombrada. Este ha sido descripto en aproximadamente 55 pacientes que se presentaron en su mayoría con hipertensión arterial severa de comienzo juvenil. A pesar de que por la alteración fisiopatológica sería útil el tratamiento con Dexametasona, este no ha sido uniformemente útil, recomendándose la utilización de espironolactona, dietas hiposódicas y suplementos de potasio.El diagnóstico puede sospecharse por un aumento del cociente cortisol /cortisona, y confirmarse mediante estudios genéticos.
Siguiendo con este grupo tenemos al “Síndrome de Liddle” que es un raro trastorno autonómico dominante, que remeda a un Hiperaldosteronísmo, aunque las concentraciones de renina y Aldosterona están ambas disminuidas. Se debe a un defecto en los genes que codifican las subunidades beta y gamma del canal epitelial de sodio del tubulo colector renal, se produce una activación del mismo con aumento de la reabsorción de sodio y de la excreción de potasio e hidrogeno.
Por último, otros trastornos dentro de este grupo incluyen a Síndromes de cushimg severos producidos generalmente por secreción paraneoplásica de adrenocorticotrofina, y tumores productores de desoxicorticosterona.
Para realizar los estudios necesarios en el diagnostico diferencial de todos estos síndromes nombrados que se pueden presentar ante un cuadro de Hiperaldosteronísmo primario, tenemos un algoritmo utilizado en la clínica mayo: donde el primer estudio recomendado es la tomografía de las glándulas suprarrenales. Si se presentan con un aspecto normal, macronodular o con masas bilaterales deben considerarse dos opciones, si la probabilidad de un adenoma es baja debería considerarse el screening para “aldosteronismo remediable con glucocorticoides” , antes de rotular la enfermedad como hiperplasia idiomática. En cambio si la sospecha de adenoma es alta debería tomarse una muestra de Aldosterona de ambas venas suprarrenales. Si los resultados no muestra lateralización, volvemos al punto donde debe considerarse el Hiperaldosteronísmo remediable con glucocorticoides, en cambio se los valores son mucho mayores de un lado se considerara el diagnóstico de adenoma. Ahora bien, en el otro caso tenemos los enfermos que presentan un nódulo unilateral hipodenso, aquí si el paciente es mayor de 40 años se sugiere realizar la medición de Aldosterona en venas adrenales y seguir con los pasos diagnóstico ya nombrados. En cambio si es un paciente menor de 40 años, puede considerarse como adenoma, sin más estudios.
Para terminar con los cuadros de Hiperaldosteronísmo nos quedan por último los secundarios, denominados así ya que en ellos esta aumentada invariablemente la renina, y secundaria a ella la Aldosterona.
Las causas de aumento de renina pueden ser a su vez secundarias a una disminución del flujo renal, o primarias como en el caso del “reninoma”, o tumor productor de renina.
Este último fue descripto por primera vez en 1967, y se han reportado desde entonces más de 50 casos. Se trata de un tumor de las células yuxtaglomerulares , y se debe sospechar cuando tenemos un Hiperaldosteronísmo similar al producido en la hipertensión vasculorrenal, pero llamativamente no se encuentran alteraciones en las arterias renales estudiadas por arteriografía, Hay que tener en cuenta que puede no evidenciarse una lateralización de la actividad de renina plasmática, excepto que se cateterice el segmento correspondiente donde se localiza el tumor. Este tiene en general un tamaño entre 2 y 3 cm, se ubica periféricamente, subcapsular, y es hipo o avascular. En la tomografía se visualiza isodenso sin contraste e hipodenso cuando se utiliza este último. Cuando se realiza angiografía debe buscarse en la fase capilar de la misma. El diagnóstico es importante, debido a que cura con la resección del tumor o la nefrectomía, produciéndose la normalización de la presión arterial en más del 75% de los casos. Es interesante nombrar que se han reportado casos donde se encontró este tumor en tejidos distintos al riñón, como el ovario en la mujer. Y creo que es un diagnóstico interesante a tener en cuenta en nuestro paciente.
Otras causas de Hiperaldosteronísmo secundario son los estados asociados con edemas, como los que se presentan en la insuficiencia cardiaca, el síndrome nefrótico y la cirrosis. Sin embargo no me voy a detener en estas patologías debido a los hallazgos clínicos de nuestro paciente, que no presenta edemas. También podemos nombrar los estados de hiperaldosteronismos presentes en los síndromes de Bartter y Giedman, secundarios a una alteración en el transporte tubular de iones, los cuales se presentan carcacterísticamente con normotensión, por lo cual tampoco me voy a detener en ellos.
Por último, encontramos al Hiperaldosteronísmo que se presenta en la hipertensión renovascular, la cual excluyendo la obesidad y el consumo de alcohol, es la causa más frecuente de hipertensión arterial secundaria. La incidencia de la hipertensión renovascular es variable según los distintos grupos estudiados. En poblaciones con hipertensión arterial leve constituye menos del 1% de los casos, mientras que en grupos con hipertensión arterial severa llega a ser responsable del 10 al 45% del total. Debe ser sospechada en pacientes con hipertensión arterial severa o refractaria al tratamiento, en pacientes jóvenes, teniendo en cuenta que en la enfermedad bilateral puede estar presente una creatinina aumentada con valores cercanos a 1,5 mg/dl. Todas estas características, presentes en nuestro paciente. Además, debe ser tenida en cuenta cuando se produce un aumento pronunciado de la presión arterial en pacientes previamente hipertensos estables o cuando se presenta una brusca elevación de creatinina plasmática luego de tratamientos con inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina y en pacientes con hipertensión arterial severa que presentan arterosclerosis difusa. En el examen físico se puede encontrar un soplo sísto-diastólico abdominal y en los estudios complementarios se puede ver en muchos casos asimetría del tamaño renal.
No nos extenderemos en la fisiopatología de esta enfermedad, sabemos que hay una primera fase dependiente del aumento de renina y una segunda fase que es consecuencia de los efectos de la hipertensión en el riñón contralateral sano y dependiente de la retención hidrosalina. Con respecto a la etiología, en ancianos la causa más frecuente es la arteriosclerosis a la cual no me voy a referir y en pacientes jóvenes como en nuestro caso es la displasia fibromuscular. Esta tiene un predominio en las mujeres, se producen un grupo heterogéneo de lesiones que pueden afectar las tres capas de la pared vascular teniendo una extensión generalmente mayor que la enfermedad arterosclerótica y frecuentemente es bilateral. Otras causas menos frecuentes que parecen menos probables en nuestro paciente que podrían ser responsables de hipertensión renovascular son: las esclerodermia, la panarteritis nodosa, la embolia, la disección aórtica, entre otras. Sí voy a considerar más adelante otra etiología que es la compresión arterial extrínseca.
En el presente no hay un método lo suficientemente exacto, no invasivo (serológico o radiológico) que si es negativo excluya completamente la estenosis arterial renal. Así, la sospecha clínica de la presencia o no de insuficiencia renal es el principal determinante del tipo de e valuaciones. En los pacientes con función renal normal, o cerca de ella como en nuestro caso, se considera que los pacientes de alto riesgo deberían realizarse angiografía con sustracción digital; sin embargo, la tomografía espiral y la angioresonancia son test mínimamente invasivos con una eficacia comparable a la primera, tiene mayor eficacia para enfermedad proximal por eso un resultado negativo no excluye un compromiso intrarrenal. En los pacientes con riesgo moderado se recomienda la tomografía espiral, la angioresonancia y la ecografía doppler, los cuales si son negativos hacen altamente improbables la existencia de enfermedad renal vascular mientras que si son positivos deberán ir seguidos de arteriografía, en caso de enfermedad unilateral, o del dosaje de renina en ambas venas renales si la enfermedad es bilateral. Por último, en pacientes de bajo riesgo no están indicados los estudios ni siquiera los no invasivos.
Creo que son necesarios los resultados de los estudios pendientes en cuanto a la actividad de renina plasmática y la concentración de Aldosterona para definir la metodología a seguir en nuestro paciente como así también es importante el resultado de la ecografía doppler de vasos renales que también ha sido solicitada.
Si bien las patología que he nombrado hasta ahora pueden justificar la hipertensión arterial no explican la totalidad de los hallazgos en nuestro paciente.
Otra de las causas relacionada con la hipertensión secundaria que creo interesante destacar como diagnóstico diferencial en nuestro caso es el feocromocitoma. Esta es una neoplasia infrecuente en una serie que estableció el diagnóstico del mismo en uno de cada trecientos pacientes evaluados. Estas células, producen, almacena y secretan catecolaminas y otros péptidos que son responsables de las características clínicas. Suelen encontrarse en la glándula suprarrenal pero también pueden originarse a partir de células cromafines situadas en ganglios simpáticos o en sus proximidades (paragangliomas). La tríada característica se compone por cefaleas - taquicardia y sudoración. Aproximadamente el 50% presente hipertensión arterial paroxística y el resto una hipertensión arterial similar a la esencial. Otros síntomas descriptos que se hallan presentes en nuestro paciente son la palidez la pérdida de peso, hipercalcemia, aumento de la enzima láctico dehidrogenasa y dolor abdominal que puede estar asociado con náuseas y vómitos. Los síntomas pueden ser desencadenados por distintos estímulos que desplacen el contenido abdominal. La llamada “regla de los diez” referida a esta patología se presenta en niños, el 10% son malignos, el 10% extraadrenales y el 10% bilaterales. hay sindromes familiares asociados a feocromocitomas como son: la neoplasia endócrina múltiple IIa, IIb, el síndrome de Von Recklinhausen, síndrome de Von Piel-Lindau y el síndrome de Sturge Weber. La importancia de esto radica en la vigilancia clínica que se debe tener para síntomas y signos asociados con estas patologías y saber que se recomienda el screening genética para las mismas cuan do se diagnostican feocromocitomas en pacientes menores de 21 años, como en nuestro caso, cuando hay enfermedad bilateral adrenal, cueando hay historia familiar de feocromocitoma o paraganglioma y cuando se encuentra paragangliomas múltiples. Estos últimos pueden hallarse en diferentes sitios aunque no es común es en áreas para aórticas superiores por debajo de el diafragma. El diagnóstico se basa en la sospecha clínica y en la medición de catecolaminas plasmáticas y urinarias así como de sus metabolitos urinarios las cuales son diagnósticas en el 95% de los pacientes con síntomas. La excreción urinaria d metanefrinas es el test más usado debido a que está menos influenciado por la ingesta de drogas y alimentos y aparentemente es el más sensible. cuando los valores no son diagnósticos y la sospecha clínica continúa siendo elevada se puede realizar un test supresión con clonidina que además puede ser útil para diferenciar los falsos positivos. Dentro de los testa radiológicos la resonancia y la tomografía son usados en primera instancia. Esta última tiene una sensibilidad de 91& para tumores mayores de 2cm. y más del 40% de los casos extra suprarenales no se localizan por tomografía. Asimismo, tiene una especificidad del 70% por la altas prevalencia de incidentalomas. En resonancia magnética son marcadamente hiper intensos en la secuencia T2. Si estos estudios son negativos pero la sospecha clínica es alta se debe realizar una centellografía con metayodobencilguanidina. Las muestras selectivas de venas adrenales raramente son requeridas y están reservadas para centros expertos en feocromocitomas y para pacientes c on enfermedad de Von Hippel-Lindau los cuales frecuentemente tienen enfermedad bilateral.
El tratamiento es quirúrgico tanto en enfermedad uni como bilateral y si se presentan lesiones metastásicas deben ser resecadas si es posible. En tumores agresivos, la quimioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina han dado buenos resultados aunque no curativos.
Creo que este es un diagnóstico a tener en cuenta en nuestro paciente debido a los hallazgos clínicos mencionados. Por último quería señalar la asociación de feocromocitoma con aldosteronismo secundario por compresión de la arteria renal debido al mismo tumor o a bandas fibrosas peritumorales, así como también por las catecolaminas liberadas localmente que pueden llevar a episodios de vasoconstricción intensa y, eventualmente, en forma crónica, podrían llevar a fibrosis vascular. En casos donde se constataron estas enfermedades saciadas se ha documentado la resolución de la estenosis luego del tratamiento quirúrgico del feocromocitoma. Por eso me parece importante destacar que cuando una masa tumoral adrenal es detectada la posibilidad de una estenosis arterial renal coexistente debe ser considerada y viceversa cuando encontramos una estenosis arterial por arteriografía debe considerarse como causa probable una compresión extrínseca..
Otras causas que podrían explicar la hipertensión arterial por comprensión arterial y aldestoronismo secundario y el dolor abdominal de nuestro paciente son los tumores retroperitoneales dentro de los cuales tenemos los tumores de células germinales, seminomas y no-seminomas, y los sarcomas. Sin embargo, debido a que tenemos una tomografía, aunque sin contraste, que no evidencia lesiones ocupantes de espacio al retroperitoneo parecen diagnósticos más alejados. Para terminar, se podría mencionar como una causa de hipertensión arterial en un paciente joven la coartación de aorta en la cual se produce hipertensión por obstrucción del flujo donde eventualmente también puede contribuir a la misma la activación del eje renina-angiotensina debido a la isquemia renal. Sin embargo, nuestro paciente no presten a diferencias marcadas entre los miembros superiores e inferiores ni pulsos disminuidos en los miembros inferiores.
Creo que la hipertensión arterial de nuestro paciente podría estar asociada,
entonces, a un hiperaldosteronismo primario o secundario a pesar de los bajos valores de potasio en la orina de 24hs. por las consideraciones antes explicadas. De todas manera, como mencioné antriormente, este diagnóstico no explicaría todos los hallazgos clínico s por lo que creo que deben realizarse estudios para descartar enfermedad tumoral como feocromocitoma o paragangliomas asociados o no a Hiperaldosteronísmo secundario. Para el estudio de Hiperaldosteronísmo están pendientes el resultado de la actividad de renina plasmática y angiotensina las cuales, si dan valores relacionados a Hiperaldosteronísmo primario, me parece interesante guiarnos por el algoritmo sugerido por la Clínica Mayo antes explicado. En cambio, si sus valores orientan a un hperaldosteronismo secundario sugiero evaluar la posibilidad de hipertensión renovascular para la cual está pendiente la ecografía doppler que en caso de ser negativa si la sospecha clínica es elevada consideraría realizar una angiografía. También dentro de este grupo de aldosteronismo secundario buscaría en los estudios por imágenes lesiones compatibles con reninoma. En cuanto al diagnóstico de feocromocitoma si los datos bioquímicos ya solicitados son positivos para esta patología repetiría una tomografía con contraste y/o una resonancia magnética y si estos métodos por imágenes fueran negativos consideraría realizar una centellografía con metayodobencilguanidina y en caso de que los hallazgos bioquímicos sean negativos consideraría también realizar un test de estimulación con clonidina. Por último, sugeriría realizar un ecocardiograma para evaluar la función ventricular y descartar otras patologías como coartación de aorta y repetiría la tomografía de abdomen con distensión gástrica por el hallazgo en el estudio sin esta última de engrosamiento aparente de la pared gástrica y la realizaría también por contraste para evaluar la pequeña imagen hiperdensa en el parénquima renal que fue informada inicialmente compatible con quiste simple complicado con hemorragia.