Discusión del caso clínico

Dra. Natalia Egri
 

Analizaré el caso de un paciente varón de 64 años con antecedentes de diabetes (DBT),  uficiencia renal crónica en diálisis (IRCD) y etilismo que consulta por dolor abdominal, constatándose al ingreso fiebre e hipotensión y un patrón enzimático de colestasis. Por dicho cuadro se inicia tratamiento empírico con antibióticos presentando buena evolución.

En el contexto de un paciente potencialmente inmunodeprimido por la presencia de DBT e IRC considero cómo origen más probable del cuadro a las infecciones, certificado posteriormente durante la internación por la presencia de hemocultivos positivos para estafilococo aureus meticilinorresistente (EAMR) y enterococo faecalis (EF). Mi incógnita inicial es investigar cual es el foco infeccioso que produjo el cuadro.

Los focos probables que pudieron haber dado origen al cuadro podrían ser: colangitis aguda, neumonía aguda de la comunidad en un huésped “especial”, bacteriemia asociada a hemodiálisis y la endocarditis infecciosa.

La colangitis aguda es una entidad que posee cómo factor predisponente a la obstrucción biliar. La clásica presentación con la tríada de Charcot (fiebre, dolor abdominal e ictericia) se observa en el 50-75% de los casos. En el laboratorio podemos encontrar leucocitosis, aumento de fosfatasa alcalina (FA) y de gamaglutamiltranspeptidasa (gGT). Los hemocultivos generalmente son positivos. Si bien nuestro paciente presentó fiebre y dolor abdominal, la ecografía abdominal no evidenció litiasis vesicular ni dilatación de la vía biliar extrahepática por lo cuál lo considero un diagnóstico poco probable.

Por el cuadro de tos, fiebre e hipotensión y la presencia de un derrame pleural bilateral con características de exudado según los criterios de Light, la neumonía es un foco infeccioso probable en este paciente. Debido a que este paciente presenta el antecedente de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), causa más frecuente de transudado, y de IRC considero que posee altas probabilidades de que ése derrame pleural sea un transudado.

En éste contexto, y teniendo en cuenta que la diálisis podría alterar las características fisicoquimicas del líquido pleural, es conveniente realizar el cálculo del gradiente de albúmina. Este paciente presentaba un índice de albúmina mayor a 1.2. Esto, asociado a los antecedentes descriptos, me hace sospechar que en realidad el derrame pleural fue un transudado y no un exudado paraneumónico, lo que aleja la posibilidad del foco infeccioso respiratorio. Por otro lado, teniendo en cuenta el hallazgo de EAMR y EF en los cultivos de sangre que más raras veces producen neumonía de la comunidad y que la tomografía de tórax no mostró lesiones pulmonares alejan al foco respiratorio como probable sitio inicial de infección.

Otra posibilidad es la EI. La presencia de fiebre y hemocultivos positivos para microorganismos capaces de producirla son datos a favor. Es decir, un criterio menor y un criterio mayor respectivamente de la clasificación de Duke. Otros datos adicionales son  la presencia de soplo cardíaco y VES elevada. Cómo dato en contra, la mejoría tanto clínica cómo de laboratorio con un tratamiento antibiótico para el cuál uno de los gérmenes no es sensible. Un ecocardiograma transesofágico sería muy útil para confirmar la presencia de vegetaciones cumpliendo así los dos criterios mayores para el diagnóstico de EI: hemocultivos positivos para gérmenes que pueden producirla y vegetaciones en el ecocardiograma. Si este es negativo, debo pensar que fue una bacteriemia asociada a hemodiálisis ya que, si bien son más frecuentes en presencia de un catéter intravascular, también se presentan en ausencia del mismo.

Concluyo por el momento que lo que llevó a la internación actual a este paciente fue una infección grave por EAMR o EF probablemente secundario a bacteriemia asociada a hemodiálisis. En ausencia de evidencia de patología biliar, el patrón de colestasis puede ser explicado por la propia sepsis (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica asociado a la detección de un agente microbiano). En estos casos, el patrón enzimático típico consiste en un aumento de billirrubinemia desproporcionado en relación al nivel de fosfatasa alcalina (FA) y de transaminasas.

Analizando la evolución del paciente durante la internación, existen algunos datos que no pueden ser explicados únicamente por la infección aguda cómo la persistencia de FA elevada, VES persistentemente elevada y un LCR alterado. Esto me lleva a pensar en la posibilidad de la presencia de una enfermedad sistémica subyacente. En función de lo anterior, haré referencia a la Tuberculosis (TBC).

La TBC miliar surge por diseminación hemática del M. tuberculosis y se caracteriza por la afección sistémica siendo el hígado, bazo y pulmón los más afectados. El compromiso del sistema nervioso central (SNC) es raro.

La meningitis tuberculosa clínicamente puede presentar cefalea, rigidez de nuca, sudoración nocturna, u otros cómo cambios en la personalidad y confusión, éste último presente en el caso analizado. En más del 50% de los casos se observan en radiografía de tórax signos de antigua lesión pulmonar o patrón miliar. Si bien nuestro paciente presenta en la tomografía axial computada (TAC) de tórax una imagen de aspecto nodular probablemente calcificada en proyección pleural, no existen evidencias suficientes de que la misma sea una secuela de ésta. Para su diagnóstico son útiles los hallazgos del LCR. La tinción de Ziel Nielsen es positiva en un 25% de los casos, y el cultivo en un 75%. Como concepto, la determinación de adenosindeaminasa (ADA) en el líquido cefalorraquídeo (LCR) no es especifica, pero un valor de corte de 15,5 U/L permite diferenciar a la meningitis tuberculosas de las no tuberculosas con una sensibilidad (S) y especificidad (E) del 75% y 93% respectivamente. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se recomienda siempre que la sospecha clínica sea alta y el directo del LCR negativo con una S del 70-80%.

Otra entidad más alejada que puede presentar en LCR hiperproteinorraquia y pleocitosis es la neurosífilis, pero el diagnóstico de la misma se aleja debido a la presencia de VDRL sérica y en LCR negativas y a la ausencia de otros síntomas y signos compatibles.

Teniendo en cuenta la alta prevalencia de tuberculosis en nuestro medio y con un LCR compatible, planteo la posibilidad de realizar una punción lumbar luego de resuelto el proceso infeccioso para determinar si persisten las mismas alteraciones, de ser así trataría de descartar la presencia de TBC.

Como conclusión considero que nuestro paciente tiene una infección por EAMR y/o enterococo faecalis, con compromiso hepático que explica parte del patrón de colestasis que presentó el paciente al ingreso en el contexto de inmunosupresión por sus antecedentes patológicos (DBT, IRCD y probable hepatopatía crónica)

La presencia de otros datos cómo la alteración del LCR, VES elevada y una FA con un valor > a 10 veces del valor normal me hace pensar en la presencia de alguna enfermedad sistémica subyacente.

En cuánto a la conducta a seguir continuaría tratamiento antibiótico, realizaría hemocultivos de control intratamiento, un ecocardiograma transesofágico y una nueva punción lumbar de control para determinar si persisten las alteraciones en LCR. Si luego de la resolución de la intercurrencia infecciosa persiste el patrón enzimático de colestasis plantearía la posibilidad de realizar biopsia hepática en un segundo tiempo.

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