No existe un acuerdo de cómo clasificar un trastorno AB relacionado con anormalidades en ácidos débiles como las proteínas. Además de la acidosis y alcalosis metabólicas y respiratorias, se propuso una clasificación denominada “acidosis ó alcalosis proteináceas”. En una comparación del SID de pacientes críticos con el EBS de los mismos, se observó que el punto de intersección para EBS de 0, fue de 30-35 mEq/l para el SID, en lugar de 40-42 mEq/l como se observaría en sujetos sanos. Por lo tanto, estos pacientes tenían un SID disminuido, cuando no parecía haber un trastorno AB. La explicación pudiera estar en la hipoalbuminemia. La misma produce una disminución en la concentración de los ácidos débiles, por lo que tiene un ligero efecto alcalinizante. El mecanismo de compensación, sería la disminución del SID.
Autores como Fencl, destacan que el enfoque de Stewart permitiría identificar trastornos complejos que no serían diagnosticados con el enfoque tradicional, y esto se debería a un factor ya referido que es la casi constante presencia de hipoalbuminemia en la población de pacientes de terapia intensiva. En un grupo de pacientes con CO3H- y EB normal, observó que tenían un SID disminuido, ó sea que existía un efecto acidificante que fue enmascarado por el efecto alcalinizante de la hipoalbuminemia. No obstante, para algunos otros autores, el “nuevo” enfoque no permitiría identificar trastornos, que no fuesen identificados con los esquemas tradicionales. Sin embargo la excepción puede ser la alcalosis hipoalbuminémica, proponiéndose por lo tanto corregir el AG cuando exista hipoalbuminemia.

El mismo Fencl clasifica los trastornos primarios AB del siguiente modo: (ver Tabla 1)

Tabla 1: CLASIFICACION DE LOS TRASTRONOS AB PRIMARIOS
 

Observamos que básicamente los trastornos metabólicos se dividen en relacionados a alteraciones el SID y en la concentración de ácidos débiles no volátiles. El SID va a variar de dos formas. En primer lugar, a través del exceso ó déficit de agua, ya que de esta forma, sean cationes ó aniones fuertes serán igualmente diluidos ó concentrados (acidosis dilucional y alcalosis por concentración). Está situación se detecta a través de la medición en la [Na+]. En segundo lugar por cambios en la concentración de aniones fuertes. Otros dos factores que actúan como ácidos débiles no volátiles tienen suficiente concentración en el plasma como para provocar trastornos AB y son la albúmina y el fósforo.


Un ejemplo ilustrará en la práctica algunas de las consideraciones teóricas efectuadas:

Paciente varón de 72 años con cuadro de shock hipovolemico. El valor del EAB a su ingreso:


• pH: 7,39
• paCO2: 27 mmHg
• paO2: 69 mmHg
• CO3H standard: 18,8 mEq/l
• EB: -8 mEq/l
• Saturación: 95%
• AG: 21,1 mEq/l


La interpretación del mismo es la siguiente de acuerdo al enfoque tradicional: el pH es normal, por lo que no hay ni acidemia ni alcalemia. La PCO2 y el CO3H- se desplazan en la misma dirección por lo que se debe pensar en un trastorno mixto. En este caso en particular, acidosis metabólica con AG en límite superior del valor considerado normal y alcalosis respiratoria, ya que el valor de PCO2 esperada excede al límite de compensación. Lógicamente el análisis se efectúa en el contexto de su cuadro clínico, que es el de un shock hipovolemico.
¿Qué cambiaría con el nuevo enfoque en la interpretación de esta situación?
De acuerdo al enfoque de Stewart, las determinaciones para el diagnostico del desequilibrio AB fueron:

• SID ef: 23,8 mEq/l
• XA-: 23,35 mEq/l
• Na+: 138 mEq/l
• Cl-: 103
• Albúmina: 0,9 g%
• Fósforo: 4,4 mg%
• AG corregido para valor de albúmina: 29 mEq/l

En base a esto y a la clasificación de los diagnostico de los trastornos metabólicos, estaríamos en presencia de una: acidosis por exceso de XA (SID ef ≤ 36 mEq/l y XA- ≥ 14 mEq/l) y una alcalosis hipoalbuminémica (albúmina ≤ 3,5 g%). El AG corregido define ahora al cuadro como con AG elevado. Si consideramos que en sujetos sanos, el SID ef es de aproximadamente 39±1 mEq/l, en este caso está reducido en aproximadamente 16-17 mEq/l, ya que el valor de este paciente es de 23,8 mEq/l. Se considera que este descenso es por un aumento de aniones no medidos. Si el EB se considera que puede reflejar cambios en la BB y por consiguiente en el SID , observamos que su valor es de -8 mEq/l, por lo tanto este valor solo refleja la mitad del cambio en el SID (que consideramos, fue de aproximadamente 16-17 mEq/l). Probablemente la razón es que la alcalosis hipoalbuminemica mitigue la acidosis por SID disminuido. El AG corregido para el valor de albúmina, es elevado y coincidente con el aumento del XA-. Si bien el paciente tenía un leve aumento del lactato (2,2 mmol/l), no alcanza para justificar el AG elevado, por lo tanto otro tipo de aniones no medidos interviene en la génesis de dicha acidosis. La acidemia es mitigada por la hipocapnia.


Es probable que las dos teorías puedan “convivir” mutuamente. La “clásica” con un carácter descriptivo, obviamente describe los trastornos AB y también los clasifica. La “nueva”, cuantifica los trastornos AB y genera hipótesis en cuanto a los mecanismos que producen las alteraciones AB.


Bibliografía:

• Kellum, JA; Bellomo R, Story D: Modern Acid-Base Physiology. En Peter J. Papadakos, James E. Szalados editors: Critical Care: the requisites in anesthesiology. Elsevier Mosby, 2005, paginas 37-46.
• Kellum JA, Determinants of blood pH in health and disease. Critical Care. 4: 6-14, 2000.
• Fencl V, et al: Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med. 162(6):2246-2251, 2000.
• Dubin A y col.: Comparación de dos enfoques para el diagnóstico de los trastornos ácido-base metabólicos. Medicina Intensiva. 22 (1): 11-17, 2005.
• Kellum JA, Clinical review: Reunification of acid-base physiology. Critical Care, 9:500-507. 2005.