Dislipidemia en la práctica diaria: una revisión muy
útil
Annals of Internal Medicine – Volumen 85, Nº 6; Agosto
de 2010.
Dr. Javier Montero.
Departamento de Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo,
España.
Ex Jefe de Residentes de Clínica Médica, Hospital
Provincial del Centenario, Rosario. Argentina.
En los Estados Unidos (EU), y probablemente también en
nuestro país, el 15% de los adultos presentan niveles
elevados de colesterol. La hipercolesterolemia
constituye uno de los principales factores de riesgo
para el desarrollo de enfermedad cardiovascular (CV),
mortalidad CV y muerte por todas las causas. La revista
Annals of Internal Medicine publicó un artículo
en su sección In the Clinic sobre el manejo de
este tema. A través de una modalidad de preguntas y
respuestas, nos recuerda los consejos de las distintas
entidades norteamericanas (National Cholesterol
Education Program Adult Treatment Panel III –NCEP-ATPIII–,
U.S. Preventive Services Task Force –USPSTF–)
que, si bien no siempre están de acuerdo, nos ayudan con
el manejo diario de esta patología. Vale la pena
resaltar algunos pasajes del artículo:
Rastreo de las alteraciones lipídicas:
·
La NCEP y USPSTF no se ponen de acuerdo sobre la
“Prevención y Rastreo” de DLP en adultos. El motivo es
la ausencia de una evidencia fuerte que demuestre
claramente que el rastreo de las alteraciones lipídicas
(RAL) y el tratamiento posterior reduzca los eventos CV.
·
Basándose en evidencia de calidad “intermedia e
indirecta” que soporta el comienzo del rastreo en
hombres y mujeres > 35 y 45 años respectivamente,
la USPSTF propone solo iniciarlo antes (a partir de los
20 años) en aquellas personas con: otros factores de
riesgo CV (FRCV), historia familiar de cardiopatía
isquémica precoz o DLP, o que presente signos clínicos
de DLP al examen físico. Por su parte, el NCEP-ATPIII
propone comenzar el rastreo a partir de los 20 años,
independientemente de los antecedentes personales,
argumentando que el rastreo temprano concientiza a la
población sobre la importancia de la DLP y permite
promover la salud.
·
Tampoco se ponen de acuerdo en que determinación
analítica solicitar para el rastreo. La USPSTF
sugiere sólo utilizar el Colesterol Total (CT) y el HDL-colesterol
(HDL-C) ya que son las dos únicas
determinaciones que se relacionaron directamente con el
desarrollo de los eventos CV, remarcando que los
triglicéridos (TGC) y LDL-colesterol (LDL-C) son útiles
para el control del tratamiento (sólo serían “objetivos
terapéuticos”).
·
El USPSTF aclara que el paciente puede estar en ayuno o
no para la realización del rastreo debido a que CT y HDL-C
no varían sus concentraciones en relación a esta
situación (no así los triglicéridos –TGC–). El ATPIII
sugiere incluir a los TGC y calcular el LDL-C (o
directamente solicitar su determinación). Remarquemos
que si en la consulta de salud el paciente tiene signos
clínicos de síndrome metabólico (SM), debemos solicitar
TGC como parte de la búsqueda de esta identidad; aquí no
estaríamos frente a un “rastreo” sino buscando una
situación clínica de riesgo.
·
Debido a la ausencia de información sobre que
intervalo de screening es el adecuado, ambas
entidades sugieren realizar cada 5 años en pacientes de
bajo riesgo y más seguido, por ejemplo cada 1 o 2 años,
cuando los valores son limítrofes altos o el paciente
desarrolla nuevos FRCV.
Una vez detectada la alteración lipídica:
·
Evaluar la presencia de causas secundarias de DLP y
resolverlas. La ingesta de fármacos (tiazidas, β-bloqueantes,
corticoides, estrógenos, progestágenos, andrógenos,
derivados del ácido retinoico) o la presencia de algunas
enfermedades (hipotiroidismo, insuficiencia renal,
síndrome nefrótico, enfermedad hepática colestásica,
diabetes mal controlada) puedan ser responsables de las
alteraciones lipídicas. En estas condiciones, los
hipolipemiantes no son efectivos por lo que deben
descartarse.
·
Cuando detectamos hipertrigliceridemia (hiperTGC)
debemos recordar que la causa más común es el SM sobre
todo si coexisten sedentarismo, obesidad y/o tabaquismo.
El alcoholismo también es una causa habitual de hiperTGC.
·
Detectada la alteración y descartadas estas condiciones,
debe estimarse el riesgo CV global del paciente a través
de algún sistema de estratificación. En EU, el
Framingham Score (FS) ha demostrado se el mejor
modelo para calcular riesgo CV en pacientes
asintomáticos (http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp?usertype=prof).
Dicha estratificación fijará los “objetivos
terapéuticos” de LDL-C que deberá calcularse mediante la
fórmula
de Friedewald,
previo inicio del tratamiento hipolipemiante (THL).
Recuerden que dicha fórmula no es útil cuando los TGC
son > 400 mg/dl (aquí hay que determinar directamente el
LDL-C). Debemos tener presente que, por ejemplo en
España, se demostró que el FS sobrestima la posibilidad
de desarrollar un evento coronario por lo que utilizan
otros métodos de estratificación (tablas de riesgo
REGICOR y SCORE). En nuestro país no disponemos de un
sistema de validado.
3) En cuanto al manejo terapéutico:
·
Insistir en los cambios del hábito higiénico-dietético.
Fomentar el ejercicio progresivo y reducir la ingesta
calórica a partir de las grasas y carbohidratos simples
es fundamental.
·
La conducta terapéutica propuesta por el artículo es
seguir los consejos del ATPIII del 2004:
o
Cuando el riesgo calculado a 10 años está entre 10 y 20%
(porFS), coexisten antecedentes de DM2 o equivalentes de
enfermedad coronaria (aneurisma de aorta, enfermedad
vascular periférica –claudicación intermitente o índice
tobillo-brazo <0,9–, enfermedad carotídea sintomática,
riesgo por SF >20%), el THL debe iniciarse conjuntamente
con el higiénico-dietético (THD).
o
Cuando no hay factor de riesgo CV (edad > 45/55 en
hombre/mujer, historia familiar de cardiopatía isquémica
precoz – padre o hermano <55 años o madre o hermana <65
años –, tabaquismo actual, hipertensión arterial o en
tratamiento, y HDL-C bajo) o existen otros pero el
riesgo a 10 años es <10% (por FS), se puede esperar la
respuesta al tratamiento higiénico-dietético hasta 3 a 6
meses antes de iniciar los fármacos. El artículo aclara
que cuando el valor de LDL-C es mayor del 15% del
objetivo terapéutico, por ejemplo LDL-C 240 mg/dl en un
paciente con 1 FRCV (donde el objetivo de LDL-C es < 190
mg/dl), puede considerarse el inicio conjunto del THD y
THL.
·
La selección de fármacos depende de la alteración
detectada. Las estatinas son la primera opción cuando el
LDL-C está elevado para cada grupo de riesgo. El
objetivo terapéutico una vez instaurado el tratamiento
debe focalizarse en el LDL-C. Una vez alcanzado éste,
los objetivos secundarios son reducir los TGC a menos de
150 mg/dl y aumentar el HDL-C por encima de 40 mg/dl.
·
En los casos donde están alterados los 2 últimos (TGC y
HDL-C), se puede añadir una niacina, o un fibrato como
segunda opción. Si sólo están alterados los TGC, el
fármaco a agregar es el fibrato; en cambio, si sólo está
disminuido el HDL-C, la niacina es el fármaco indicado.
Si bien en esta última situación se había propuesto la
combinación de estatinas y ezetimibe, el inhibidor de la
absorción de colesterol no demostró reducir la
incidencia de eventos coronarios a pesar de aumentar el
HDL-C por lo cual no está indicado si nos abstenemos a
la evidencia.
·
No hay evidencia fuerte de cómo debe hacerse el
seguimiento una vez iniciado el THL, por lo que se
sugiere hacer un control lipídico a las 6 semanas de
introducido un fármaco. Posteriormente el control
clínico y bioquímico va a depender de cada paciente (la
respuesta obtenida con el tratamiento, la “dependencia
médica” para cumplir el tratamiento, etc).
·
Uno de los motivos de control clínico y analítico
frecuente, sobre todo en el primer año, era la detección
de la hepatotoxicidad por estatinas. El artículo comenta
que se la incidencia de este efecto adverso ha sido
mucho menor al estimado inicialmente, por lo que el
Colegio Médico Norteamericano sugiere NO realizar
control enzimático hepático en pacientes asintomáticos.
·
Por último, el artículo sugiere derivar a un
especialista en DLP ante pacientes con trastornos poco
comunes, en general genéticos (hipercolesterolemia
familiar, dislipoproteinemia tipo III, síndromes de HDL-C
muy bajo), DLP resistentes al tratamiento habitual, o
pacientes con alto riesgo vascular (enfermedad CV en
pacientes <45 años, progresión de enfermedad CV a pesar
del tratamiento).
Debido a la relevancia clínica de la DLP y al excelente
desarrollo del manejo de esta enfermedad que propone el
artículo, considero sumamente útil su lectura. Para
aquellos que no puedan hacerlo, este resumen quizás les
sea válido.
Kopin L, Lowenstein C. In the clinic: Dyslipidemia.
Ann Intern Med. 2010;153:ITC2-1;
doi:10.1059/0003-4819-153-3-201008030-01002.
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