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Aprendiendo a detectar la causa más frecuente de HTA
secundaria
Mayo Clinic Proceedings – Volumen 85, Nº 10; Octubre de
2010.
Dr. Javier Montero.
Departamento de Medicina Interna. Hospital Povisa, Vigo,
España.
Ex Jefe de Residentes de Clínica Médica, Hospital
Provincial del Centenario, Rosario, Argentina.
En la práctica clínica diaria, no es inusual encontrar
pacientes hipertensos que ingieren 3 fármacos y, aún
así, no logran controlar adecuadamente sus cifras de
presión arterial (PA). Si bien esta situación está
generalmente relacionada con el incumplimiento
terapéutico (higiénico-dietético y/o farmacológico) o
con interacciones medicamentosas (el ejemplo clásico son
los antinflamatorios no esteroides -AINE- o
vasoconstrictores nasales), otras veces existe realmente
una causa secundaria de hipertensión arterial (HTA) que
debe estudiarse en profundidad. La revista Mayo
Clinic Proceedings de octubre hace un breve repaso
de las causas de “HTA resistente a fármacos” (HTA-R)
explayándose luego sobre probablemente la más común: el
hiperaldosteronismo primario (HAP).
El caso clínico, un paciente de 46 años obeso mórbido
con diagnóstico de HTA desde la adolescencia tratado con
3 antihipertensivos a dosis máximas (que no recibía
hidroclorotiazida por haber presentado una hipokalemia
severa con su utilización) y síndrome de apnea del sueño
(SAOS) tratada con CPAP, y su discusión nos deja varios
conceptos importantes para recordar. Comenzamos:
·
La definición de HTA-R: PA que se mantiene por encima de
los objetivos terapéuticos a pesar de recibir 3 fármacos
antihipertensivos con diferentes mecanismos de acción a
dosis máximas, al menos uno de ellos un diurético. Las
causas más frecuentes: HAP, enfermedad vasculo-renal,
SAOS, síndrome de Cushing, feocromocitoma y enfermedad
tiroidea.
·
De esta lista etiológica se desprende la primera
“batería de exámenes complementarios diagnósticos” que
deben solicitarse: analítica (básicamente hemograma,
creatinina, iones); concentración de aldosterona
plasmática (CAP) y actividad de renina plasmática (ARP)
y la relación CAP/ARP matutina; ecografía renal con
doppler de vasos renales; TSH; metanefrina y
normetanefrina plasmática y la determinación de
catecolaminas y metanefrinas fraccionadas (epinefrina,
norepinefrina, metanefrina y normetinefrina) en orina de
24 horas; y el cortisol urinario de 24 horas (con o sin
prueba de Nugent en caso de fuerte sospecha de Sme
Cushing).
·
Debe sospecharse fuertemente HAP cuando la HTA aparece
antes de los 20 años; cuando coexiste HTA-R e
hipopotasemia o ésta se desarrolla con la administración
de diuréticos tiazídicos; o HTA-R y el hallazgo de
incidentaloma suprarrenal.
·
La relación CAP/ARP > 20 es el test
preliminar para iniciar la búsqueda más profunda de HAP.
El paciente debe llevar una dieta normosódica y
suspender 4 semanas fármacos que interfieren en la
determinación como son espironolactona, amiloride y
trimptereno. Los IECA y ARA II pueden no suspenderse
para su realización; solo debe tenerse presente que su
administración produce un lógico aumento de la ARP por
lo que niveles bajos o no detectables de ARP en este
contexto deben aumentar la sospecha de HAP.
·
El test confirmatorio es la medición de
aldosterona en orina de 24 horas luego de 3 días
de una prueba “carga de sodio”. Durante las 72 horas, el
paciente ingiere 5 o 6 gramos diarios de sodio con las
comidas (dieta normosódica) y el 3º día recoge la orina
de 24 horas (hasta la mañana del 4º día).
·
Una vez confirmado el aumento de aldosterona circulante
responsable de la HTA debe acudirse a las imágenes
de la glándula suprarrenal para intentar
diferenciar las 2 causas de HAP más comunes: adenoma
funcionante (síndrome de Cohn) o hiperplasia suprarenal
bilateral (HSRB), si bien hay otras causas más raras.
Aunque la tomografía axial computada (TAC) o la
resonancia magnética (RM) son útiles, tiene sus
limitaciones: en un tercio de los casos las imágenes no
detectan adenomas por ser muy pequeños y otras veces se
detectan adenomas que no son funcionantes (sobre todo en
> 50 años).
·
Por esto, los casos en los que se sospeche fuertemente
la producción adenomatosa unilateral y deba considerarse
la cirugía (HTA-R muy severa, hipokalemia severa o
niveles muy altos de aldosterona), exista o no lesión
adenomatosa en la TAC/RM, debe diagnosticarse la
unilateralidad o no de la secreción de aldosterona
mediante la cateterización de las venas suprarrenales (CVS).
De ser unilateral, se procederá al acto quirúrgico por
sme de Cohn, y de ser bilateral, el tratamiento será
médico (por HSRB).
·
Espironolactona y eplerenona se pueden utilizar
indistintamente para el tratamiento médico del HAP
debido a su efectividad ampliamente demostrada en
estudios comparativos. El último, al ser un antagonista
mineralocorticoideo más selectivo, produce menos efectos
adversos típicos del primero (impotencia, disminución de
la líbido, ginecomastia, alopecia) por lo cual se
prefiere sobre todo en hombres.
En resumen, el HAP es una causa común de HTA-R. Cuando
se sospecha, la solicitud de CAP, ARP y su ratio
son las pruebas iniciales. Si el ratio es > 20 y
CAP está elevada inapropiadamente debe realizarse el
estudio confirmatorio: la determinación de aldosterona
en orina de 24 horas con carga de sodio. Diagnosticado
el hiperaldosteronismo, la TAC y si entra en
consideración la cirugía (porque se detectó un nódulo o
la sospecha es muy alta), es necesario realizar la CVS
para diferenciar la secreción unilateral de la
hiperplasia bilateral. En el primer caso, se indica la
cirugía y en el segundo, el tratamiento con
espironolactona o eplerrenona. ¿Quedó claro, no? Que
bueno es repasar estos temas…
Orme NM Hart PA, Mauck KF.
Residents’ Clinic: 46-Year-Old Man With
Treatment-Resistant Hypertension. Mayo Clin Proc.2010;
85(10):e70-e73. |
