Voy a discutir el caso de un paciente varón de 35 años, con infección por HIV y recuento de linfocitos CD4 de 109 cel/µL que consulta por un cuadro de mialgias y paraparesia progresiva, parestesias, al ingreso también refiere cefalea y fiebre. Como antecedentes el paciente es homosexual, etilista, tabaquista, adicto a cocaína, y presentó una internación reciente por criptococosis meníngea. En la misma internación se realizó el diagnóstico de rectoproctitis, en el contexto de este cuadro se realizó una colonoscopia donde se tomaron muestras de biopsia, en las que se evidencian inclusiones citoplasmáticas compatibles con CMV.

En la internación actual presenta como datos relevantes bicitopenia (anemia y leucopenia), VDRL y pruebas treponémicas reactivas, en líquido cefalorraquídeo hipoglucorraquia, hiperproteinorraquia, pleocitosis a predominio mononuclear. En RMN hallazgos compatibles con aracnoiditis y en fondo de ojo lesiones inespecíficas.

Voy a tomar como dato guía de mi discusión la paraparesia. Frente a un paciente con paraparesia deben plantearse como probables causas: lesiones cerebrales, lesiones medulares (intramedulares o externas, que estén produciendo compresión medular), neuropatías periféricas o miopatías ¹.

La presencia de paraparesia en un paciente con infección con HIV y bajo recuento de CD4, deben tenerse en cuenta las manifestaciones neurológicas en el paciente HIV. Dentro de este gran capítulo, voy a focalizarme en el cuadro específico y los antecedentes de este paciente. En primer lugar, voy a mencionar el antecedente de criptococosis meníngea reciente, y planteo la posibilidad de que la resolución del cuadro no haya sido completa y justifique la aracnoiditis. Presenta detección de antígeno capsular (test de látex) negativo, por lo que considero este diagnóstico alejado. En segundo lugar, el paciente presenta rectoproctitis, considero que también debo tener presente la posibilidad de que se forme una colección que produzca compresión medular y justifique el cuadro, si bien se realizaron imágenes que no evidencian colección no se evaluó la columna lumbosacra en toda su extensión, por lo que planteo el interrogante hasta que se completen los estudios de diagnóstico por imágenes.

Por último, y como eje de mi discusión, considero que el paciente presenta un cuadro clínico compatible con la polirradiculopatía lumbosacra progresiva del paciente HIV, que ocurre en pacientes con severa inmunodepresión, generalmente con un recuento de linfocitos CD4 menor a 50 cel/µL, en nuestro paciente, debo tener en cuenta, que su recuento actual de linfocitos CD4 probablemente sea menor a 100 cel/µL, ya que lleva muy poco tiempo de tratamiento antirretroviral efectivo. Este cuadro se caracteriza por debilidad bilateral de miembros inferiores, dificultad en la marcha, parestesias y progresa en una o dos semanas a paraparesia, hipo o arreflexia y trastornos esfinterianos (retención urinaria o estreñimiento). En casos graves puede evolucionar incluso a paraplejía ^2,3. Dentro de las etiologías probables se encuentran:

-Causas infecciosas: virales (CMV, VHS, VVZ, HTLV, HIV, post viral), bacterianas (TBC, Sífilis) y parasitarias (toxoplasmosis del cono medular) ³.

-Causas neoplásicas: Linfoma No Hodgkin (ya sea un linfoma primario de SNC o metástasis) ⁴.

Algunas consideraciones con respecto a las polirradiculopatías más probables en este caso. La polirradiculopatía lumbosacra progresiva por CMV es causada por este virus ADN, que pertenece a la familia Virus Herpes. Fue la etiología más frecuente de este cuadro en la era pre-HAART. Actualmente se ve en pacientes sin tratamiento, como es caso de nuestro paciente, que recientemente comenzó tratamiento. Puede producir compromiso sistémico y a nivel de sistema nervioso central produce encefalitis, mielitis o radiculopatía. A nivel del líquido cefalorraquídeo se observa hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia, pleocitosis a predominio polimorfonuclear. En la mitad pacientes se observa más de 500 cel/mL con 40-50% de PMN. En otros pacientes, el curso clínico es más benigno, presentan pleocitosis mononuclear y los cultivos generalmente son negativos ^5,6. Considero importante tener en cuenta que el LCR en pacientes HIV puede presentar alteraciones sin que esto signifique patología, como hiperproteinorraquia (sin exceder usualmente 1,1-1,2 g/L) y pleocitosis (sin exceder por lo general 50 cel/mL). Si se superan estos valores, aunque el paciente esté asintomático, si debemos pensar en enfermedad. El tratamiento consiste en ganciclovir y la modificación del esquema antirretroviral para obtener la máxima supresión viral ⁷. Un esquema que resulta ser eficaz es 2,5 mg/kg cada 8 hs 10 días, luego 5 mg/kg cada 12 hs 14 días y finalmente 5-7,5 mg/kg día por 1 semana ⁸. Se debe realizar monitoreo del tratamiento, es adecuado realizar una punción lumbar antes de las tres semanas, si no hay descenso significativo de los polimorfonucleares, se debe cambiar el esquema a foscarnet o incluso combinar ganciclovir con foscarnet. Hay predictores de mal pronóstico, que son la persistencia de la pleocitosis y de la hipoglucorraquia ^8,9.

También se debe tener en cuenta la polirradiculopatía lumbosacra progresiva por VHS. Es una complicación rara de la infección por VHS, puede ocurrir en cualquier estadio de infección por HIV. Se presenta como radiculomielitis sacra, en el contexto de infección genital. Se debe realizar tratamiento con aciclovir ¹⁰. Las polirradiculopatías lumbosacras progresivas por VVZ o HTLV, presentan manifestaciones clínicas similares, pero son muy poco frecuentes y solo hay reportes de casos aislados en la bibliografía ^11,12. También existen casos de radiculomielitis asociados a tuberculosis y sífilis. En ésta última, una prueba negativa en sangre o LCR hace el diagnóstico improbable. Nuestro paciente presenta pruebas serológicas positivas con VDRL en LCR no reactiva. Si bien considero que estamos frente a un cuadro de sífilis, no considero probable que este sea el responsable del cuadro neurológico. No hay estadísticas claras en la literatura ya que es un cuadro que se presenta con muy baja frecuencia ^13,14. La polirradiculopatía lumbosacra progresiva asociada a linfoma se asocia a Linfoma no Hodgkin. Son cuadros muy poco frecuentes. Es más probable que se presente como metástasis. Se debe realizar tratamiento con quimioterapia¹⁵.

En la RMN que se realizó en el estudio del paciente en cuestión se informan hallazgos compatibles con aracnoiditis, se trata de un proceso inflamatorio de leptomeninges, muy poco frecuente. Desde el punto de vista etiológico se relaciona con procesos posteriores a una meningitis, por eso mi primer planteo se relacionó con el antecedente de criptococosis meníngea reciente, que presenta actualmente prueba de látex negativa, como mencioné previamente y por lo tanto lo aleja de este diagnóstico. También se relaciona con causas traumáticas o instrumentaciones, situaciones a la que nuestro paciente no estuvo expuesto. Puede ser idiopático o finalmente relacionarse con etiologías infecciosas (Sífilis, TBC, CMV).

No obstante es una alteración evidenciable en los métodos de imagen, y no justifico basar mi discusión en una imagen y si en manifestaciones clínicas, como las compatibles con polirradiculopatía lumbosacra. Operativamente, considero alejadas la mayoría de las etiologías, excepto las infecciosas, que coinciden con los agentes que pueden producir un cuadro de radiculopatía y en consecuencia, la metodología para llegar al diagnóstico es la misma.

La polirradiculopatía lumbosacra es un cuadro que presenta numerosas etiologías, y nuestro paciente presenta datos que orientan a pensar en citomegalovirus como causa más probable, como es el compromiso colónico, pero presenta PCR negativa en LCR, si bien es un prueba con alta especificidad, un resultado negativo no lo descarta. En un artículo publicado en Annals of Neurolgy, del Departamento de Neurología de la Universidad de California, San Francisco. Se describe el análisis de 23 pacientes con HIV-SIDA y un cuadro de paraparesia, hipo o arreflexia y trastornos esfinterianos; que interpretaron como polirradiculopatía lumbosacra. Del total, en 15 pacientes se realizó diagnóstico de CMV, se indicó tratamiento con ganciclovir, muchos presentaron un cuadro florido, con secuelas neurológicas a pesar del tratamiento. En 2 casos se relacionó a linfoma y los 6 pacientes restantes, presentaron un cuadro de curso clínico más solapado, como nuestro paciente, en ellos no se pudo llegar a un diagnóstico de certeza, por lo que no se tomó una conducta activa y presentaron mejoría espontánea. En consecuencia los autores concluyen que este cuadro puede producirse por diferentes etiologías, con diferente curso clínico y es necesario reconocer esta heterogeneidad para el manejo individual de cada paciente ¹⁶.

Concluyendo, por las manifestaciones clínicas, antecedentes y frecuencia considero como diagnóstico más probable polirradiculopatía asociada a citomegalovirus, aunque no descarto la posibilidad de que en este paciente, se presente un cuadro neurológico de curso benigno, no relacionado a CMV, el cual resuelva espontáneamente y no lleguemos al diagnóstico de certeza.

Como conductas considero apropiado realizar un nuevo recuento de CD4 y Carga Viral, completar serologías y PCR virales (CMV, VHS,VVZ,VEB) y para TBC, realizar citología de LCR en búsqueda de una neoplasia (Linfoma), es prudente solicitar una nueva Tomografía Computada, para completar el estudio de la columna vertebral, descartando una colección, solicitar interconsulta con el Servicio de Hematología para estudio de Médula Ósea y con el Servicio de Infectología, para evaluar un nuevo esquema antirretroviral, solo si se confirma diagnóstico de CMV en sistema nervioso central, realizar tratamiento específico.