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En este nuevo suplemento mensual, Clínica-UNR.org engloba cuatros secciones dedicadas de un modo diferente a la revisión y/o el análisis de literatura científica destacada. A las tradicionales secciones "Revista de Revista" y "Artículos on line recomendados", se agregan "Puesta al Día" y "Análisis racional - De la literatura a la práctica cotidiana". El suplemento tiene actualización mensual.

 


La sección "Revista de revistas" de este suplemento incluye comentarios por los docentes de la cátedra sobre artículos de prestigiosas revistas científicas de la especialidad, y se encuentra coordinada por el Dr. Bruno Paradiso.
 

 

 
 
    Nº 34  -  Noviembre 2013

Revisiones


Coordinación: Dr.Roberto Parodi

   
 
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Revisión especial: Riñón hiperfiltrante en terapia intensiva.

Dra. María Cecilia Gonzalez*
*Coordinadora de la Terapia Intensiva del Sanatorio Parque de Rosario (Argentina)

El término riñón hiperfiltrante (RHF) se utiliza para describir un fenómeno clínico caracterizado por una tasa de filtrado glomerular renal por encima de los límites normales. Este proceso involucra un aumento en la depuración de solutos plasmáticos con la consiguiente disminución en la vida media de los mismos1. Su principal consecuencia es la generación de concentraciones subterapéuticas de drogas de eliminación renal incluyendo un amplio espectro de fármacos, que van desde heparinas hasta antibióticos2
El punto de corte por encima del cual se reconoce su presencia es controversial. Si bien el límite superior para el filtrado glomerular renal es de 120ml/min/1,73m2, distintos grupos de trabajo han tomado diferentes puntos de corte en forma arbitraria para identificar al fenómeno. Actualmente, se toman valores de 130 y 120 ml/min/m² para hombres y mujeres respectivamente, debido a que a partir de ese punto ya se puede detectar  exposición a niveles subterapéuticos de los fármacos circulantes como consecuencia del aumento en la depuración plasmática de los mismos.3
Respecto a la fisiopatología del RHF, varios mecanismos influyen en su desarrollo; los estados de respuesta inflamatoria sistémica, habituales en la población de terapia intensiva, pueden llevar a un aumento del volumen minuto cardíaco y del flujo sanguíneo a todos los tejidos, entre ellos el renal, con el consiguiente aumento del filtrado glomerular.1,3
Además, se cree que el riñón no trabaja habitualmente con su capacidad plena, sino que  existe una  "reserva funcional renal" que ante determinadas situaciones (estados hiperdinámicos patológicos como la sepsis o fisiológicos como el embarazo) se activaría y produciría un aumento en la tasa de filtración renal. Esa respuesta sería innata y se sabe que disminuye a medida que avanza la edad(3). Esta teoría surge de investigaciones en las que se demostró un aumento en la tasa de filtrado glomerular  tras la administración de una dieta alta en proteínas o  la infusión de aminoácidos(4). Es decir que el estrés biológico podría activar la reserva renal y desencadenar  un aumento en el filtrado glomerular.
La incidencia de RHF varía según las características de la población de cada unidad  de cuidados críticos. El trauma ha sido descripto como un factor de riesgo independiente para su desarrollo(5) por lo que en terapias de pacientes neurocríticos la incidencia de RHF aumenta notablemente y podría llegar hasta un 85% según lo publicado en algunas series(6). Sin embargo, la incidencia en unidades con poblaciones médico-quirúrgicas es significativa, diferentes autores han reportado incidencias entre un 20 a 30%(7,8,9)
El factor de riesgo independiente más frecuentemente relacionado con RHF es la edad(5,7,8,11)Los pacientes más jóvenes presentan mayor riesgo de desarrollarlo, lo cuál podría deberse a una mayor reserva funcional renal y cardíaca para responder con aumento del volumen minuto y del filtrado glomerular ante situaciones de stress.
Para el diagnóstico de RHF, la forma más correcta es el cálculo de la depuración plasmática de creatinina a través de la recolección de orina. Otros enfoques como las fórmulas para calcular el filtrado glomerular a partir de la creatinina plasmática son inexactas en la población de terapia intensiva y no deberían utilizarse(12,13,14).
La principal concecuencia del RHF es la mayor depuración de solutos corporales entre lo que se incluyen  fármacos de eliminación renal, esta situación conlleva el potencial riesgo de inducir niveles subterapéuticos de esas drogas con el consiguiente fracaso terapéutico. En el caso de los antibióticos podría provocar el surgimiento de cepas multiresistentes y aumento en la mortalidad (1,7,12,15). Diferentes antibióticos han sido estudiados en el contexto de RHF, incluyendo betalactámicos, aminoglucósidos y glucopéptidos (12,15,16,17). En todos los casos se encontró una correlación entre la presencia del RHF y niveles subterapéuticos de los mismos.
Como conclusión, la presencia de RHF hace impredecible la evolución de los pacientes críticos que requieran tratamiento antibiótico, por ello resulta fundamental la detección del fenómeno. Además, ante este escenario farmacocinético surge como única opción el monitoreo de los niveles plasmáticos de ciertas drogas de eliminación renal. Habitualmente en la práctica diaria se realiza el ajuste en la dosificación de los diferentes fármacos en los pacientes con insuficiencia renal con el fin de evitar efectos tóxicos. Sin embargo, en pacientes con RHF no se realiza un ajuste de rutina de las drogas de a pesar de que  el éxito en el tratamiento dependa de ello. Debemos iniciar y generalizar éstas prácticas para lograr un mejor control de la evolución de nuestros pacientes.
 

Bibliografía
1. Udy AA, Roberts JA, Lipman J. Augmented Renal Clearance: Unraveling the Mystery of Elevated Antibiotic Clearance. In: Vincent JL (ed). Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer, 2010, p 493-06.
2. Udy AA, Roberts JA, Lipman J. Implications of augmented renal clearance in critically ill patients. Nat Rev Nephrol 2011; 7: 539-543.
3. Udy AA, Roberts JA, Boots RJ, Paterson DJ, Lipman J. Augmented Renal Clearance. Implications for Antibacterial Dosing in the Critically Ill. Clin Pharmacokinet 2010; 49: 1-16.
4. Castellino P, Giordano C, Perna A et al. Effects of plasma amino acid and hormone levels on renal hemodynamics in humans. Am. J. Physiol 1988; 255: 444-49.
5.Udy AA, Roberts JA, Shorr AF, Boots RJ, Lipman J. Augmented renal clearance in septic and traumatized patients with normal plasma creatinine concentrations: identifying at-risk patients. Crit Care 2013;17:R35
6.Udy A, Boots R, Senthuran S, Stuart J, Deans R, Lassig-Smith M, Lipman J. Augmented creatinine clearance in traumatic brain injury. Anesth Analg 2010; 111:1505-1510
7.Claus BO, Hoste EA, Colpaert K, Robays H, Decruyenaere J, De Waele JJ.Augmented renal clearance is a common finding with worse clinical outcome in critically ill patients receiving antimicrobial therapy. J Crit Care in press
8.Riñón hiperfiltrante en el paciente crítico: Incidencia y factores asociados a su desarrollo. Campassi ML, Gonzalez MC, Dubin A et al. Medicina Intensiva 2012; 29: 43.
9. Baptista JP, Sousa E, Martins PJ, Pimentel JM. Augmented renal clearance in septic patients and implications for vancomycin optimisation. Int J Antimicrob Agents 2012; 39:420-423
10. Fuster Lluch O, Geronimo Pardo M, Peyro Garcia R, Lizan Garcia M. Glomerular hyperfiltration and albuminuria in critically ill patients. Anaesth Intensive Care 2008; 36:674-680
11. Minville V, Asehnoune K, Ruiz S, Breden A, Georges B, Seguin T, Tack I, Jaafar A, Saivin S, Fourcade O, Samii K, Conil JM. Increased creatinine clearance in polytrauma patients with normal serum creatinine: a retrospective observational study. Crit Care 2011;15:R49
12. Grootaert V, Willems L, Debaveye Y, et al. Augmented Renal Clearance in the Critically Ill: How to Assess Kidney Function. Ann Pharmacother. 2012; 46: 552-555
13. Conil JM, Georges B, Fourcade O et al. Assessment of renal function in clinical practice at the bedside of burn patients. Br J Clin Pharmacol 2007; 63: 583-94.
14. Hoste EA, Damen J, Vanholder RC et al. Assessment of renal function in recently admitted critically ill patients with normal serum creatinine. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 747-53.
15. Pea F, Furlanut M, Viale, P. Is antimicrobial underexposure due to glomerular hyperfiltration a possible cause of increased mortality rate from bacterial infections in critically ill patients? Anaesth Intensive Care 2009; 37: 323-324.
16. Udy AA, Varghese JM, Altukroni M et al. Sub-therapeutical initial β-lactam concentrations in select critically ill patients: association between augmented renal clearance and low trough drug concentrations. Chest 2012; 142: 30-39
17. Loirat P, Rohan J, Baillet A, et al. Increased glomerular filtration rate in patients with major burns and its effect on the pharmacokinetics of tobramycin. N Engl J Med 1978; 299: 915-919

 

 

 

 

 

Indice

 Puesta al día

Buscando a Mr. Whipple.
Estudios para el Internista 2013.

 Revisiones


Manejo de los trastornos del sueño más comunes.
Riesgos asociados al uso crónico de benzodiacepinas.
Revisión especial: Riñón hiperfiltrante en terapia intensiva.

 Análisis racional
¿Tiene este paciente un ataque cerebrovascular?

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