Conocimientos clásicos sobre aldosterona

                La vinculación tradicionalmente reconocida entre aldosterona e hipertensión e insuficiencia cardíaca ha estado relacionada con la retención de sodio y la eliminación de potasio. El riñón filtra más de 180 litros de plasma por día conteniendo 23 moles de sal y reabsorbe el 99% del sodio filtrado. El túbulo proximal reabsorbe aproximadamente el 60% a través del intercambiador sodio-hidrógeno; la porción gruesa del asa ascendente de Henle reabsorbe un 30% por acción de los cotransportadores sodio-potasio-cloruro; el 7% es reabsorbido por el cotransportador sodio-cloruro del túbulo distal y el 2% restante es manejado por los canales epiteliales de sodio del túbulo colector. El sistema renina-angiotensina regula la actividad de estos canales de sodio cuando una oferta disminuida del catión al asa de Henle genera secreción de renina por el aparato yuxtaglomerular. La renina cataliza el paso del precursor angiotensinógeno a angiotensina I, la cual se convierte en el pulmón en angiotensina II por medio de la ECA. La angiotensina II, uniéndose a sus receptores específicos en la glomerulosa adrenal, estimula la secreción de aldosterona, la cual se une a su vez a su receptor en el nefrón distal, provocando la hiperactividad de los canales epiteliales de sodio y la reabsorción del catión(2).

                Durante años se pensó que dosis óptimas de IECA podían bloquear totalmente la producción de aldosterona, dado que la angiotensina II es un potente estímulo de la glomerulosa adrenal. Hoy se sabe que tanto la angiotensina II cuanto la aldosterona escapan a la acción de los IECA a largo plazo, produciéndose un efecto denominado “escape de aldosterona”(3). En los pacientes con insuficiencia cardíaca, las concentraciones plasmáticas de aldosterona pueden alcanzar 20 veces el valor normal debido a un aumento de la producción y a una disminución del clearance hepático.